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阅读 11830 次 历史版本 1个 创建者:自知 (2010/7/20 8:19:46)  最新编辑:自知 (2010/7/20 8:19:51)
穫得性免疫缺陷綜合征
拼音:huodexing mianyiquexian zonghezheng
英文:acquired immunodeficiency syndrome,AIDS
同义词条:AIDS,艾滋病,爱滋病
  穫得性免疫缺陷綜合征,又譯艾滋病、愛滋病。分爲兩型:HIV-1型和HIV-2型,是人體注射感染了“人類免疫缺陷病毒”(又稱艾滋病病毒)所導致的傳染病。

 
艾滋病病毒
艾滋病病毒
 艾滋病病毒(HIV)是一種能攻擊人體内髒系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的T4淋巴組織作爲攻擊目標,大量破壞T4淋巴組織,產生高致命性的内衰竭。這種病毒在地域内終生傳染,破壞免疫平衡,使人體成爲各種疾病的載體。HIV本身並不會引發任何疾病,而是當免疫系統被HIV破壞後,人體由於抵抗能力過低,喪失複制免疫細胞的機會,從而感染其他的疾病導致各種複合感染而死亡。艾滋病病毒在人體内的潛伏期平均爲12年至13年,在發展成艾滋病病人以前,病人外表看上去正常,他們可以沒有任何症狀地生活和工作很多年。

  病人和無症狀的病毒擕帶者是本病的傳染源。傳染源的血液和精液中含有大量病毒。傳播途徑主要是性接觸,其中主要的是同性戀行爲(肛門處的粘膜較陰道粘膜薄,易損傷,故肛門性交易傳播本病),其次爲異性戀行爲(病人的配偶亦可受染,非洲一些地區妓女中HIV抗體陽性率很高)。還可通過未消毒的注射器傳播,最常見於靜脈注射藥品(多爲海洛因之類麻醉品)的藥癮者。輸入含有HIV的血液及血制品也可引起,常見於輸入第Ⅷ因子治療血友病時。母-嬰傳播亦很多見,患病的母親可以在圍產期經子宮、產道和哺乳傳給嬰兒。此外,本病也可通過家庭内密切的接觸傳播,但這不是主要的傳播方式。發病年齡多在20~49歲間,男多於女。根據美國對不同人群中本病發病危險因素的調查,同性戀或異性戀者占73%,藥癮者爲17%,海地移民爲4%,輸血引起者及血友病病人各占1%,原因不詳者爲4%。艾滋病被稱爲“史後世紀的瘟疫”,也被稱爲“超級癌症”和“世紀殺手”。 

病原學


HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響


 
艾滋病病毒電鏡照片
艾滋病病毒電鏡照片
 HIV病毒爲逆轉錄病毒,所以遺傳信息存在於兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞,特别是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合,還能與神經細胞表面的半乳糖神經醯胺結合,逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄爲DNA,然後DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身擕帶。

  HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞,以CD4T淋巴細胞爲主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合後,在gp41透膜蛋白的協助下,HIV的膜與細胞膜相融合,病毒進入細胞内。當病毒進入細胞内後迅速脱去外殼,爲進一步複制作好准備。最近研究表明,HIV進入細胞内除CD4受體外,還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。

  HIV病毒在宿主細胞複制開始,首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉爲DNA,再以DNA爲模板,在DNA多聚酶的作用下複制DNA,這些DNA部分存留在細胞漿内。進行低水平複制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起,成爲前病毒,使感染進入潛伏期,經過2-10年的潛伏性感染階段,當受染細胞被激活,前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA,RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形成大量的新病毒顆粒,這些病毒顆粒釋放出來後,繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊後,細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

侵入人體細胞的艾滋病病毒(紫色小點)
侵入人體細胞的艾滋病病毒(紫色小點)
  HIV感染CD4+T淋巴細胞後,首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識别和反應存在缺陷,雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常。細胞因子產生減少,IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞内大量繁殖,導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞内複制後,以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由於HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能,導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓幹細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。

  當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達後,它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合,形成融合細胞,從而改變細胞膜的通透性,引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合,作爲抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴細胞成爲靶細胞,受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白,能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應,從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染後一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低,該細胞總數可持續數年不變,反應病毒爲免疫應答所抑制。曆經一段時間後, CD4+T細胞逐漸進行性下降,表明病毒逐漸逃脱了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時,則就可出現機會性感染。

HIV感染對其他免疫細胞的影響


  HIV感染所致免疫功能的損害,不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞,其他免疫細胞也不同程的受到影響。

  (一)單核巨噬細胞:因其表面也具有CD4受體,所以也易被HIV侵犯,但其感染率遠遠低於CD4+T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用,它可以擕帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞,如小膠質細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時,就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。並且CD4+T淋巴細胞功能受損,也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。

  (二)CD8+T淋巴細胞:CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒複制和傳播作用,當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期,HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數目進行性減少,說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失,可能與CTL減少有部分關係。HIV選擇性變異和由於CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

  (三)B淋巴細胞:HIV感染後,可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞,使外周血液中B淋巴細胞數量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。因此,在HIV感染進展時,化膿性感染增加,而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染,B淋巴細胞多源活化的機制不明,可能是由於缺乏正常T細胞的調節,B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段,或HIV直接激活B淋巴細胞。

促進AIDS發生的因素


  HIV感染後,相當長時間内HIV在體内保持極低水平的複制,這就是AIDS無症狀期持續時間很長。原因之一是由於細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒複制,原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞後,部分成爲潛伏型。許多研究表明,一些細胞因子和其他病毒感染,能激活HIV的複制和表達,有報道認爲糖皮質激素和白介素(IL-4,IL-6和IL-10等細胞因子)能協同增強HIV的複制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導致HIV的表達,其中特别是TNF-α。其他病毒的各種基因產物,能促進HIV高水平複制,而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4+T 淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合並感染巨細胞病毒,皰疹病毒,EB病毒,人類 T淋巴細胞白血病病毒等,又並促使病情變化。

HIV感染後的免疫應答


  人體的免疫系統是抗外部感染的最後防線,許多病源體感染人體,最後通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅,機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用,但隨着免疫系統的損害及HIV的變異,機體的免疫系統最終對HIV的感染無能爲力。HIV感染能激發機體產生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產生相應抗體。機體產生T淋巴細胞介導的細胞毒作用,HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶細胞,說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV複制作用。機體產生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞内的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間内控制HIV的複制及擴散。但是,由於病毒的變異和重組,可以逃脱免疫監視,不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時,在某些觸發因素的作用下,使HIV大量複制和播散,最終導致AIDS的發生。

HIV感染與腫瘤


  在HIV感染者中卡波濟肉瘤,B細胞淋巴瘤,何傑金病以及某些腫瘤發生率升高,和機體免疫功能破壞直接相關,但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關,HIV並不能直接引起腫瘤,因在腫瘤細胞DNA内並不能證明有病毒序列存在。

  HIV感染後的發病機理可歸納如下:①HIV侵入人體後首先與細胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細胞結合,進入細胞進行複制,部分整合於細胞染色體DNA中成爲潛伏型;②機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平複制;③在其他因素的作用下,潛伏的HIV被激活而大量複制,廣泛侵入CD4+T淋巴細胞,使CD4+T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等功能受損,最後導致整個免疫功能缺陷,最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。
  

病原體

  
  1983年法國學者L.蒙塔尼埃從患者淋巴結中分離出一種有關的病毒,稱爲淋巴結病相關病毒(LAV)。同年,美國學者R.C.加洛也從病人體内分離出相同的病毒,稱爲人類T細胞白血病病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。後證明上述病毒即本病病原。1986年國際病毒分類委員會建議將這新病毒命名爲人免疫缺陷病毒(HIV)。HIV爲逆轉錄病毒,病毒核心爲單股RNA,外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和逆轉錄酶等)三種結構蛋白質,HIV在體外能在某些T細胞株如H9、CEM 、Molt-4等細胞内繁殖,可用作分離及培養病毒。HIV對熱敏感,在56℃時30分鍾可以滅活。對乙醚、丙酮、0.2%次氯酸鈉及酒精等敏感,但對紫外線不敏感。HIV分Ⅰ型和Ⅱ型。HIV-Ⅰ型是流行於世界多數地區的AIDS病原。HIV-Ⅱ型引起的AIDS,主要流行於西非,美國及西歐亦有發現。

艾滋病病毒的特性


  艾滋病病毒的特性主要有兩個:

  1.對外界環境的抵抗力較弱。艾滋病病毒離開人體後,常溫下隻可生存數小時至數天,高溫、幹燥或者通常用的化學清潔劑或消毒劑(如碘酒、酒精或醫院中經常使用的一些消毒藥品)都可以殺死這種病毒,甚至用自來水沖刷,水中的餘氯就會使它失去活性。另外,艾滋病病毒不能在昆蟲(如:蚊子、跳蚤等)體内存活。

  2.具有迅速變異能力。艾滋病病毒的"外貌"經常發生改變,有許多的亞型。例如,最早引起艾滋病流行的I型病毒(現在廣泛流行於世界各地)現有11個亞型,而且這些亞型還在不斷變化着。

流行病學


流行趨勢


  本病在美國從1978年在紐約發現第1例以後,1979年7例,1980年12例,1981年204例,1982年750例,到1983年已累計發生1739例,逐年直線上升,世界衛生組織宣布到1992年7月底統計已達164個國家,約50萬人以上患AIDS,病人隨着年代的推進,累積數量不斷增加,1995年6月30日,世界衛生組織公布,全世界登記在冊的艾滋病病例已接近117萬。世界衛生組織認爲,實際數要比此數高得多,估計全世界AIDS病例總數可能已超過500萬,全世界目前HIV感染者的總數已超過2000萬人,每天還約增加600人。死亡病人數近100萬人,故稱之爲世紀絕症。目前以美洲爲最多,其次是亞洲,歐洲名列第三。但亞洲HIV感染人數正飛速上升,本世紀未下世紀初期,亞洲處於艾滋病擴散期。在泰國,印度,已從高危人群擴散到一般人群,成人已有20%受感染。產前婦女HIV陽性率高達8%,再過5年,大多數新感染的病例將來自於亞洲。

  在中國大陸,自1986年首次發現一美籍阿根廷人在西安發病,經多方檢查確診爲AIDS.距世界首例報道AIDS相隔4年。同年在浙江省從血友病病人中又檢出HIV感染者4例,爲中國首次發現HIV帶毒者。此後在中國陸續發現外國人HIV帶毒者約17名之多。直至1989年從雲南發現HIV帶毒者146例,又在北京及河北發現3例HIV帶毒者。進入90年代中國的HIV病情情況更加不可阻擋地迅猛發展,按國家衛生部公布的數字,1990年HIV帶毒者爲492人,AIDS僅爲5名,其後逐年上升,至1995年HIV感染者爲3341人,AIDS爲117名,專家估計中國實際HIV感染人數應爲5萬-10萬人。這僅僅隻有5年其增長速度是十分驚人的。中國已報道通過注射進口第Ⅷ因子而感染HIV的病例,各大城市都先後報導了艾滋病的病例,這些情況需引起國人的高度重視。

傳染源


  爲艾滋病患者及HIV擕帶者。傳染性最強的是臨床無症狀而血清HIV抗體陽性的感染者,其HIV分離率最高。無症狀的感染者是艾滋病流行難以控制的重要原因。而病毒陽性而抗體陰性的HIV感染者,則更是危險的傳播者,這種現象,在早期和晚期病人比較多見。

傳播途徑


  HIV擕帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液,以及腦、皮膚、淋巴腺、骨髓等組織内存在着HIV.一般感染源以血液、精液、陰道分泌物、母乳等爲主,很少通過唾液,但也不能否定。

  1.性行爲感染:

  AIDS的本質是一種性病,由性行爲感染,特别是男性同性戀者經“肛交”途徑感染率最高,血液和精液中HIV的含量幾乎相等,故是感染力度最強的感染源,由於肛交直腸粘膜易受損出血,所以,肛交感染HIV較多。性夥伴數越多,性活動開始年齡越小,加上吸毒者,其感染傾向也越高。男女間性接觸感染以嫖娼爲甚,因爲妓女HIV感染機會多,傳染的可能性最大。妓女HIV擕帶率在美國各大城市近93%.在非洲HIV的傳播以男女性行爲爲主。

  2.血及血制品傳染:

  輸入了被HIV污染的血或血液制品,使HIV直接進入體内引起感染以及產褥期感染,靜脈紮毒針刺感染。目前尚未見因針灸感染AIDS的發生。血友病患者輸入第Ⅶ因子,已發現有1/3患者HIV抗體爲陽性。而且現在發現成倍增加。主要原因是對獻血者沒有進行徹底的HIV檢查。在非洲因濫紮毒品使用共同的注射器,其針頭部殘留有污染的血液而自己直接將病毒注入體内感染非常多見。特别是女性病例更多。器官移植,人工受精也是更重要的傳播途徑。

  3.母嬰垂直傳染:

  擕帶有HIV的母親可以經胎(胎内感染)、產道感染及經母乳傳播給嬰兒。

  4.職業危險因素:

  醫務人員可因針頭刺傷或粘膜被污染的血液濺污而接觸病毒,已有因被HIV的血液針頭刺傷醫務工作者而發病的報導,雖然病例不多,但應引起高度重視。
  

發病機理

  
  HIV感染人體後,主要侵犯及破壞人體免疫活性細胞,如輔助性T細胞(Tн)、單核細胞、巨噬細胞等,由於輔助性T細胞表面有HIV受體,故HIV極易與Tн細胞結合。HIV在這些細胞中生長繁殖,並破壞細胞導致淋巴細胞總數和Tн細胞數明顯減少,Tн/Ts(抑制性T細胞)比例減低,機體免疫功能低下,尤其是細胞免疫功能嚴重缺陷,表現爲各種皮内試驗缺乏反應,淋巴細胞轉化率降低,出現嚴重機會性感染和腫瘤等。由於HIV的核酸與寄主細胞的核酸發生整合,故病毒不易被機體清除。病毒不斷複制,形成持久性感染。但感染HIV後,多數人不表現症狀,隻是血清抗體陽性,成爲無症狀HIV擕帶者。30%感染者表現持續性淋巴結(淋巴腺)腫大,無痛或出現疲乏。這種情況稱爲持續性全身淋巴腺病 (PGL)。多數患者長久維持原狀,少部分患者可惡化出現極度不適、消瘦、腹瀉、盜汗、口腔白斑病、脾腫大、濕疹等臨床表現,稱爲AIDS相關複合征(ARC)。

  1.HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響HIV病毒爲逆轉錄病毒,所以遺傳信息存在於兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞,特别是和CD4T輔助淋巴細胞相結合,還能與神經細胞表面的半乳糖神經醯胺結合,逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄爲DNA,然後DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身擕帶。

  HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞,以CD4T淋巴細胞爲主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合後,在gp41透膜蛋白的協助下,HIV的膜與細胞膜相融合,病毒進入細胞内。當病毒進入細胞内後迅速脱去外殼,爲進一步複制作好准備。最近研究表明,HIV進入細胞内除CD4受體外,還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。

  HIV病毒在宿主細胞複制開始,首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉爲DNA,再以DNA爲模板,在DNA多聚酶的作用下複制DNA,這些DNA部分存留在細胞漿内。進行低水平複制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起,成爲前病毒,使感染進入潛伏期,經過2-10年的潛伏性感染階段,當受染細胞被激活,前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA,RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形成大量的新病毒顆粒,這些病毒顆粒釋放出來後,繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊後,細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

  HIV感染CD4+T淋巴細胞後,首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識别和反應存在缺陷,雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常。細胞因子產生減少,IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞内大量繁殖,導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞内複制後,以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由於HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能,導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓幹細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。

  當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達後,它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合,形成融合細胞,從而改變細胞膜的通透性,引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合,作爲抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴細胞成爲靶細胞,受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白,能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應,從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染後一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低,該細胞總數可持續數年不變,反應病毒爲免疫應答所抑制。曆經一段時間後,CD4+T細胞逐漸進行性下降,表明病毒逐漸逃脱了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時,則就可出現機會性感染。

  2.HIV感染對其他免疫細胞的影響。HIV感染所致免疫功能的損害,不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞,其他免疫細胞也不同程的受到影響。

  (1)單核巨噬細胞:因其表面也具有CD4受體,所以也易被HIV侵犯,但其感染率遠遠低於CD4+T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用,它可以擕帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核— 巨噬細胞,如小膠質細胞。HIV感染的單核 —巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核— 巨噬細胞功能受損時,就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。並且CD4+T淋巴細胞功能受損,也和單核— 巨噬細胞功能損害有關。

  (2)CD8+T淋巴細胞:CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒複制和傳播作用,當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期,HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數目進行性減少,說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失,可能與CTL減少有部分關係。HIV選擇性變異和由於CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

  (3)B淋巴細胞:HIV感染後,可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞,使外周血液中B淋巴細胞數量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。因此,在HIV感染進展時,化膿性感染增加,而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染,B淋巴細胞多源活化的機制不明,可能是由於缺乏正常T細胞的調節,B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段,或HIV直接激活B淋巴細胞。

  3.促進AIDS發生的因素HIV感染後,相當長時間内HIV在體内保持極低水平的複制,這就是AIDS無症狀期持續時間很長。原因之一是由於細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒複制,原因之二是HIV進入CD4+T淋巴細胞後,部分成爲潛伏型。許多研究表明,一些細胞因子和其他病毒感染,能激活HIV的複制和表達,有報道認爲糖皮質激素和白介素(IL-4,IL-6和IL-10等細胞因子)能協同增強HIV的複制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導致HIV的表達,其中特别是TNF-α。其他病毒的各種基因產物,能促進HIV高水平複制,而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4+T淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合並感染巨細胞病毒,皰疹病毒,EB病毒,人類T淋巴細胞白血病病毒等,又並促使病情變化。

  4.HIV感染後的免疫應答人體的免疫系統是抗外部感染的最後防線,許多病源體感染人體,最後通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅,機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用,但隨着免疫系統的損害及HIV的變異,機體的免疫系統最終對HIV的感染無能爲力。HIV感染能激發機體產生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產生相應抗體。機體產生T淋巴細胞介導的細胞毒作用,HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8+T淋巴細胞對HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶細胞,說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV複制作用。機體產生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞内的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間内控制HIV的複制及擴散。但是,由於病毒的變異和重組,可以逃脱免疫監視,不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時,在某些觸發因素的作用下,使HIV大量複制和播散,最終導致AIDS的發生。

  5.HIV感染與腫瘤在HIV感染者中卡波濟肉瘤,B細胞淋巴瘤,何傑金病以及某些腫瘤發生率升高,和機體免疫功能破壞直接相關,但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關,HIV並不能直接引起腫瘤,因在腫瘤細胞DNA内並不能證明有病毒序列存在。

  6.HIV感染後的發病機理可歸納如下:

  (1)HIV侵入人體後首先與細胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細胞結合,進入細胞進行複制,部分整合於細胞染色體DNA中成爲潛伏型;
  (2)機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平複制;
  (3)在其他因素的作用下,潛伏的HIV被激活而大量複制,廣泛侵入CD4+T淋巴細胞,使CD4+T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等功能受損,最後導致整個免疫功能缺陷,最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。

  

臨床表現 

 
  HIV感染的臨床表現分無症狀的潛伏和嚴重的機會感染及腫瘤的臨床症狀。

無症狀的潛伏期


  從感染HIV2-12周後,多者6-8周,抗HIV抗體轉爲陽性,此時少數人呈現一過性急性感染症狀,包括發熱、皮疹、僵直、淋巴結腫大、關節痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個别病人出現無菌性腦膜炎,查白細胞正常,但單核細胞增多,淋巴細胞比例輕度降低,血小板輕度減少。其後持續呈無症狀期,待細胞免疫功能低下時開始發病,無症狀期可持續2-5年也有超過15年以上,大多數成人和青年感染HIV後,可長時間沒有症狀,但可檢出病毒複制。隨着免疫系統損傷,病毒不斷增多,大多數感染了HIV的人才出現相關症狀,如開始時出現倦怠感,發熱持續不退,食欲不振和原因不明的體重減輕,繼而出現腹瀉、盜汗、淋巴結腫脹(首先腋下、股部等)全身症狀。當HIV侵犯中樞神經系統時,常出現癡呆、健忘等症狀。如果僅具有病毒抗體,而沒有AIDS的特有的機會感染等症狀時,稱AIDS相關征候群(AIDS-related complex ,ARC)以及持續性全身淋巴結病(PGL)。

  HIV感染後經過2-5年最終發展成AIDS者具有10%左右,ARC 30%左右,而無症狀的HIV擕帶者占60%左右,從ARC發展成AIDS者占15%左右,所以大量患者爲無症狀的擕帶者。這就給AIDS的預防帶來極大的困難。

  典型艾滋病有三個基本特點:①嚴重的細胞免疫缺陷,特别是CD4T淋巴細胞缺陷;②發生各種致  命性機會感染(opportunistic infection)特别是卡氏肺囊蟲肺炎(Pneumocystis Carini pneumonia 簡稱PCP);③發生各種惡性腫瘤,特别是卡波濟肉瘤(Kaposis sarcoma,簡稱KS)。艾滋病患者發生PCP的占64%,同性戀及非洲艾滋病例中KS發生率較高。AIDS病人同時發生PCP和KS死亡率最高。

艾滋病患者常見的機會感染


  (一)病毒性感染症

  1.巨細胞病毒感染是一種少見病,但在AIDS患者中約占90%,是AIDS常見的並發症,也是AIDS患者致死的一個重要的合並症。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經系統和多個髒器,約有1/3患者合並網膜炎,臨床症狀爲發燒、呼吸急促、發紺、呼吸困難等,胸部X線照片多出現間質性肺炎的改變,雙肺野可見彌漫性的毛玻璃或網狀小顆粒狀陰影,晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發展爲肺泡改變,AIDS患者對巨細胞病毒的抗體效價升高。

  2.單純皰疹病毒感染症單純皰疹病毒(Herpes Simplox Virus,HSV)引起的感染症與CD4T淋巴細胞數有關,在口唇、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽(廣泛皮膚糜爛)等難治病變,疼痛明顯,也可以見到皰疹性肺炎,消化道及皰疹性腦炎。血清學方面診斷意義不大,可用基因診斷方法確診。治療選用無環鳥苷靜滴。

  3.帶狀皰疹(Herps zoster)本症是由水痘——帶狀皰疹病毒(Varicella-Zoster virus,VZV)引起,在美國50歲以下的患帶狀皰疹者應懷疑有HIV感染的可能。非洲多數患者呈現顏面帶狀皰疹以至發展網膜壞死。治療同單純皰疹病。

  (二)細菌性感染

  1.非典型抗酸菌症AIDS患者並發細菌感染,多爲分枝杆菌所致的全身感染。本病無自覺症狀,在臨床上也沒有特異性的表現,有些病人出現盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統症狀。此外還可見到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養。治療多用抗結核藥物,但常常有耐藥性。由於該感染不會危及生命,所以可采取消炎、解熱鎮痛劑及加強營養等對症療法。

  2.結核病AIDS患者常常發生結核病的複發。以肺外重症全身感染多見,胸X片多爲正常,由於AIDS患者免疫系統受到破壞,所以結核菌素反應多爲陰性。因多爲全身感染,故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標本的塗片,培養均有結核菌的存在,在診斷上意義較大。治療可用抗結核藥物。由於結核菌可以通過飛沫感染等方式向健康人擴散,對可疑並發結核病的AIDS患者應服用雷米封預防。

  (三)深部真菌感染症

  1.念珠菌病(Candidiasis)

  念珠菌感染是機會真菌症中最常見的一種。在AIDS中顯得優爲突出,除了合並皮膚、口腔淺部念珠菌感染外,還可引起食道念珠菌病。可出現體重減少,倦怠感,非特異的消化系統症狀主要有咽下困難,胸骨後疼痛。診斷可進行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據中,本症占很重要的位置。治療,采用抗真菌劑,可使症狀好轉,但易再發,顯示難治性。

  2.隱球菌病(Cryptococcosis)

  AIDS患者合並隱球菌病的發病率爲6%,以腦脊髓膜炎最爲多見,亦可合並肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎,臨床上主要表現爲發熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態變化、痙攣等症狀。腦脊液檢查在診斷上很重要,蛋白、細胞數增加,髓壓升高,糖減少等。

  (四)原蟲、寄生蟲侵染

  1.卡氏肺孢子蟲性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)

  卡氏肺孢子蟲是眾所周知的典型的機會感染的病原體之一,一般在健康人的肺泡中也有寄生,但多爲不顯性,也是人畜共患的一種疾病,當其宿主免疫功能受某種原因使其減退時得以繁殖及發揮其病原性,在AIDS中由於免疫系統受到損害,而導致卡氏肺孢子蟲肺炎的發生。卡氏肺包子蟲肺炎是非常重要的機會感染症,在初發AIDS時有60%並發此症,全病程中將有80%-85%合並本症。初期症狀由於低氧血症出現進行性呼吸障礙爲特征,特别是勞動時出現氣喘、呼吸困難、幹性咳嗽、發熱等自覺症狀。

  胸X片所見,多爲非特異的浸潤陰影,5%顯示正常。咳痰粘稠,確診需檢出卡氏肺孢子蟲,取材時先洗淨支氣管肺泡,經支氣管取材或開胸取肺組織活檢。

  治療:複方新諾明爲首選藥物,其有效率與AIDS以外的其他免疫缺陷患者幾乎相同,約占50%~60%,但該藥引起的藥物性發熱、皮疹、白血球、血小板減少、肝功能障礙等副作用的發生率較高,在不經治療情況下,幾乎100%死亡。

  2.AIDS患者還可並發類似於孢子蟲病。如阿米巴病,毒漿體原蟲病,隱性孢子蟲病。

艾滋病患者與腫瘤AIDS基於免疫功能缺陷導致腫瘤發生成爲AIDS主要的致死原因之一


  1986年曾在日本長畸召開“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”國際研究會中確認AIDS並發KS與原始的KS有所不同,故AIDS與腫瘤的關聯性引起關注。

  (一)Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma,KS)

  KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種,KS於1872年由Kaposis首先報道,他根據3例患者的觀察結果,描述了KS的臨床特點,以皮膚特發性,多發性,色素性肉瘤。認爲是非洲大陸赤道地區一種地方多發病,在當地地理條件下,主要侵犯中老年男性,在四肢發生多數的大小不同的結節,後人稱此病爲Kaposis肉瘤。

  1.Kaposis 肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚,AIDS並發KS的原因,誘因以及與其關聯性有以下思考:

  (1) AIDS中約30%並發KS,此AIDS流行病型KS有90%爲男性同性戀者,從地理病毒學病態象上分析原因,目前還不能明確有什麼直接關聯,從學術角度觀察,感染AIDS病毒時可見單核細胞血管增殖性因子,有人認爲此因子是發生KS的重要因素。1995年曾有學者對KS細胞的增殖因子有過記述,用KS細胞進行長期培養在活性化的CD4陽性T細胞的培養上清中證明對KS細胞有劇烈的增殖,促進活性作用。

  (2) 免疫缺陷狀態,免疫缺陷發生KS是AIDS發病的重要症狀之一。免疫缺陷與KS發病之間存在着密切的關係,如腎移植時在治療中進行人工的免疫抑制狀態時或在麻風病人等並發KS.在免疫抑制劑療法停止後可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發生較多見。

  (3)CMV:AIDS並發KS病例,檢出巨細胞病毒(CMV)約80%以上,是否該病毒與KS發生有關係?最近,日本一學者從KS病人血清中檢出CMV抗體,用熒光抗體法檢出異型細胞的核及胞體内有與CMV有關的抗原。

  (4)EBV:EBV與KS的關係用間接方法對一非洲型淋巴細胞瘤及KS進行檢測,認爲與地理病理學有關係,並指出EBV與KS關係是今後值得研究的課題。

  2.Kaposis肉瘤臨床症狀KS侵犯的部位很廣泛,四肢、顏面以及軀幹等處,皮膚均可出現,口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發生。此外,肺、肝、脾等髒器,尤其是消化道發生時易出現大出血危險。總之,KS可在全身各處發生,其臨床表現:

  (1)結節型:櫻桃紅色或紫色,表面平滑,突出皮膚表面,境界清楚,質較硬。壓迫可使其體積縮小,放松後10秒内恢複原狀。此征稱爲Hayne氏征,結節可分布於全身各處,但以雙下肢、腳和前臂等處最常見。典型的病竈易出血,但無疼痛,病人多爲年長者。病後存活期10年左右。

  (2)浸潤型,皮損互相融合,潰瘍或疣狀增生,常累及皮下和骨組織,此型多發生於下肢和足部,皮損中有結節存在。該型進展快,存活期不超過3年。

  (3)泛發型:是指除皮損外病變廣泛侵及内髒器官組織,如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時,可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛發型雖然隻占全部病例的5%左右,但病情發展快,預後不良,常因大出血而危及生命。

  (4)KS肉瘤患者常有營養不良,兒童病人可有皮膚粗糙征,腸原性肢端皮炎,壞血病樣皮損及重症口瘡等。還有50%的病人伴有甲黄症。

  3.KS病理改變腫瘤結節是由梭形細胞和小血管組成,而且血管高度擴張,管壁變薄,細胞增殖與梭形内皮細胞浸潤,梭形細胞分化較好,細胞排列緊密呈編織狀,細胞間纖維組織豐富。小血管爲毛細血管和血竇,並可見有一些以梭形細胞爲界,充滿紅細胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分布在梭形細胞之間,二者緊密結合。這種損害在真皮的中下層,向外可向表皮侵犯形成潰瘍,内可侵犯骨質。結節中有時可見到出血及含鐵血黄素沉着。周圍可有小淋巴管擴張,淋巴細胞浸潤,漿細胞反應及肉芽增生現象,形狀很不規則。有時還可發現有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多發的血管球瘤等改變。

  (二)淋巴瘤HIV感染出現非何傑金淋巴瘤是診斷AIDS的一個指標。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發生非何傑金淋巴瘤,其中包括腦的原發性細胞淋巴瘤。大部分患者爲分化不良型的淋巴瘤,包括小分裂細胞型和大細胞免疫母細胞型,這些病人常出現淋巴結外病變,並常侵犯骨髓,中樞神經系統和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位,大多數患者表現淋巴結迅速腫大,淋巴結外腫塊,或出現嚴重的發熱、盜汗、體重減輕,有些患者常出現原發於中樞神經系統的淋巴瘤。
  

診斷 

 
  凡是原因不明的機會性感染(須排除應用免疫抑制劑及抗腫瘤藥物治療引起者)及患卡波濟氏肉瘤的病人,或長期發熱、消瘦、盜汗、乏力、慢性腹瀉伴有不明原因的多處或全身淋巴結慢性腫大者,均應懷疑爲本病;若伴有來自AIDS流行地區並有不正當性行爲,尤其是同性戀者、藥癮者、血友病病人等,更應高度懷疑本病。淋巴細胞總數明顯減少,Th/Ts比例小於1,都有輔助診斷意義。進一步可用酶聯免疫吸附法(ELISA)、免疫熒光法或放射免疫法檢查抗-HIV抗體。上述方法可出現假陽性,僅能作爲篩選檢查,若檢查結果爲陽性者,可進一步用放射免疫沉澱法或免疫吸印法檢查進行確診。這些方法因可檢查病毒的結構蛋白,故特異性較強。若有條件,還可做 HIV的抗原檢測或病毒分離。

  艾滋病的診斷一直以來以血清學檢查陽性爲基礎。最近,一種新的艾滋病診斷試劑——尿液HIV-1抗體酶聯免疫診斷試劑已經進入市場。

  艾滋病(AIDS)是感染艾滋病病毒(HIV)後免疫功能逐漸喪失的結果。研究證明,除血液標本外,HIV感染者的尿液、唾液、淚液、精液、陰道分泌物中均可檢測到抗HIV抗體。

  尿液HIV-1抗體酶聯免疫診斷試劑與血清學診斷試劑比較,有其獨特的優勢:它不僅和血液HIV抗體酶聯免疫診斷檢測方法一樣,具有較好的可信度,而且尿液中一般不存在HIV病毒,無針頭采集尿液標本,不會引起皮膚損傷,消除了收集血液標本過程中引起的病毒傳播的可能;其次尿液收集簡便易行,便於大規模篩查。由於采樣過程不需要針刺,建立在無損傷收集標本的基礎上,消除了與職業暴露相關的危險因素,可以保護醫護人員和被檢測者避免查體時因針刺意外感染肝炎或艾滋病病毒的危險。因此,該檢測試劑可用於除血源篩查以外人群(如吸毒人群、暗娼、娛樂行業服務人員、少數民族地區受檢人群、婚前或孕婦檢查等)的艾滋病HIV-1抗體篩查。

艾滋病的基本診斷標准


  1.艾滋病病毒抗體陽性,又具有下述任何一項者,可爲實驗確診艾滋病病人。

  (1)近期内(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續發熱達38℃一個月以上;
  (2)近期内(3-6個月)體重減輕10%以上,且持續腹瀉(每日達3-5次)一個月以上。
  (3)卡氏肺囊蟲肺炎(PCR)
  (4)卡波濟肉瘤KS。
  (5)明顯的黴菌或其他條件致病感染。

  2.若抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉症狀接近上述第1項時,可爲實驗確診艾滋病病人。

  (1)CD4/CD8(輔助/抑制)淋巴細胞計數比值<1,CD4細胞計數下降;
  (2)全身淋巴結腫大;
  (3)明顯的中樞神經系統占位性病變的症狀和體征,出現癡呆,辯别能力喪失,或運動神經功能障礙。
 
  需與下列疾病進行鑒别:

  一、原發性免疫缺陷病。
  二、 繼發性免疫缺陷病,皮質激素,化療,放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。
  三、特發性CD4+T淋巴細胞減少症,酷似AIDS,但無HIV感染。
  四、自身免疫性疾病:結締組織病,血液病等,AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑒别。
  五、淋巴結腫大疾病:如KS,何傑金病,淋巴瘤,血液病。
  六、假性艾滋病綜合征:AIDS恐怖症,英國同性戀中見到一些與艾滋病早期症狀類似的神經症狀群。
  七、中樞神經系統疾病:腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的,需予鑒别。

艾滋病相關綜合症狀


  艾滋病相關綜合征指的是易感艾滋病的高危人群(男性同性戀者、靜脈藥物成癮等),出現一組艾滋病的症狀或體征。由艾滋病毒擕帶者或急性感染發展而來,表現爲全身性淋巴結腫大,伴有不規則的發熱、疲乏、夜間出汗、慢性腹瀉、厭食、體重減輕、舌尖毛狀白斑病,及各種神經症狀。也可出現輕度機會感染,如鵝口瘡,單純皰疹、帶狀皰疹、軟疣等,外周血白細胞及血小板均減少,貧血,T4細胞減少,T4/T8比值下降,變態反應性消失;細胞免疫指標和免疫功能低下,血清球蛋白增多,血清中可檢出艾滋病毒抗體。

實驗室及其他檢查


  一、病毒分離培養常用外周淋巴細胞進行病毒培養,陽性率可達95%以上。

  二、病毒抗原檢測常用ELlsA夾心法檢測P24抗原。

  三、抗體檢測常用酶聯吸附試驗(ELISA)和免疫印蹟試驗。前者敏感性及特異性均好,可作初篩試驗,需重複兩次陽性,才可確定爲陽性;後者測定病毒的結構蛋白特異性很高,常作證實試驗。

  四、免疫功能檢查

  1.周圍血淋巴細胞計數:常低於1×109/L(1000/mm3)(正常人>1.5 × l09/L(1500/mm3)。
  2.TH細胞特征性減少(正常成人TH細胞百分率爲40%一70%,絕對計數500-1600/mm3)。
  3.TH:TS<1.0(正常人爲1.75一2.7)。
  4.遲發型變態反應性皮膚試驗,如對DNCB(二硝基氯苯)、毛先菌素、白色念珠菌素等皮膚試驗反應消失。
  5.T細胞轉化試驗降低,E花環<65. 6、β2微球蛋白增高:HIV感染後,單核細胞彼激活或破壞,使血清β2微球蛋白水平升高(>3-5mg/L)。常用放射免疫法或酶免疫法檢測。

  五、病原體檢查包括卡氏肺囊蟲、白色念珠菌、新型隱球菌。弓漿蟲等條件致病菌的檢查。

艾滋病初期症狀如何鑒别?


  由於艾滋病複雜而多樣的症狀,在臨床上與其它許多疾病常表現出相似的症狀,而易造成誤診,故在診斷艾滋病時應注意加以鑒别。

  發熱、消瘦、疲乏、無力,這些表現艾滋病病征的現象需和其他感染性病(如結核病、沙門氏菌屬病等)、自身免疫性疾病(如紅斑狼瘡)、膠原性疾病、血友病的某些類似症狀相鑒别。淋巴結腫大,需與引起淋巴結腫大的卡波濟肉瘤、淋巴瘤、何傑金氏病、淋巴結核、血友病相鑒别,尤其應注意與近年來在同性戀中發現的良性性病性淋巴結病綜合征(GINS)相鑒别。皮膚改變,艾滋病病人多發生的蕁麻疹、全身性搔癢症及尖銳濕疣、接觸性軟疣等需與伴皮膚改變的卡波濟肉瘤、皮膚粘膜紫癜、白血病的某些皮膚症狀相鑒别。

  艾滋病能通過性接觸傳播,它所表現出的皮膚粘膜表征需與其它性病相鑒别,如淋病、梅毒、軟性下疳和性病性淋巴肉芽腫等,但上述這些性病都有明顯的局部症狀及特異的檢測手段,且治療也相對容易,無艾滋病所特有的免疫學改變,也是鑒别要點之一。

  艾滋病的血液學與免疫學的改變需與單核細胞增多症,以及使用免疫抑制劑和其它原因引起的免疫抑制疾病的鑒别。在艾滋病早期表現出的疲乏、抑鬱、嗜睡等症狀尚需與稱爲“假性艾滋病綜合征”的精神症狀相鑒别。另外,在兒童艾滋病診斷時,也需注意與兒童發育遲緩症等相鑒别。

艾滋病的感染征兆


  人體轉換爲HIV後到進展爲艾滋病,能夠分爲4個臨床期,但不是每個化膿HIV的人都一擬定現4個臨床期。

  大約25%-30%在3-5年内,發展爲愛滋病相關概括征兆,今後約10%-25%再進展爲典型的愛滋病,籠統在10年内,50%-75%將進展爲艾滋病。

  急性化膿期多發生於化膿後2-6周,龐狂飆頭爲流感樣症狀,發熱、頭痛、肌關節痛、咽痛、皮疹、全身淋巴結腫大,有的像單核細胞增多征。

  有10%呈現腦膜炎症狀,腦脊液中單核細胞增多,蛋白質中度增多。有的病號此期症狀低微,常易。一般維持3-14天,然後整體部病號進來無症狀期,而局部病號則維持發熱,淋巴結腫大,孱弱。此時一般血象精壯,或血細胞低微升漲,淋巴細胞減弱,血液中可HIV抗原,但呈現血清HIV抗體陽性時間延遲,一般爲輸血化膿後2-8周,性交化膿後2-3個月。

  艾滋病的征兆潛伏期爲無症狀化膿期,本期除HIV抗體陽性外,無自覺症狀和陽性體征。潛伏期長短不一,半年到10年不等,個别可達15年。
  

治療

  
  當前尚缺乏滿意的治療措施,主要是抗病毒治療、促進免疫功能、治療機會性感染及卡波濟氏肉瘤等。目前抗 HIV的藥物主要用以抑制病毒的逆轉錄酶活性,抑制病毒複制,當前最有希望的藥物是叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷(AZT),經初步臨床療效觀察,用藥後患者症狀好轉,Tн細胞增加,免疫功能改善,血清抗-HIV抗體陰轉,病死率減低。其他抗病毒藥物有:三氮唑核苷、蘇拉明、HPA-23、 α-幹擾素、膦甲酸、甘草甜素等,但療效尚未肯定。在促進免疫治療方面,目前應用的免疫刺激劑有白細胞介素Ⅱ(IL-2)、胸腺素、異丙肌苷、香菇糖、T肽等。對部分病人似能增強免疫功能。對機會性感染須針對病原進行治療,常見的肺孢子蟲肺炎可采用磺胺甲基異唑和甲氧苄氨嘧啶或戊脘脒治療。卡波濟氏肉瘤經阿黴素、放線菌素 D、博萊黴素、長春新鹼或放射治療後可穫暫時緩解。

  由於目前對病毒感染性疾病沒有特效的治療藥物,所以對AIDS也沒有有效的治療辦法。加之,HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合,利用宿主細胞進行複制,給藥物治療帶來了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結核、細菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險性增加,進行早期預防十分重要。

  一、支持療法、盡可能改善AIDS患者的進行性消耗。

  二、免疫調節劑治療:

  (一)白細胞介素2(IL-2):提高機體對HIV感染細胞的MHC限制的細胞毒性作用,亦提高非MHC限制的自然殺傷細胞(NK)及淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)的活性。

  (二)粒細胞集落刺激因子(G-CSF)及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF):增加循環中性粒細胞,提高機體的抗感染能力。

  (三)靈杆菌素:激活腦下垂體——腎上腺皮質系統,調整機體内部環境與功能,增強機體對外界環境變化的適應能力,刺激機體產生體液抗體,使白細胞總數增加,吞噬功能加強,激活機體防禦系統抗禦病原微生物及病毒的侵襲。

  (四)幹擾素(IFN):α-幹擾素(IFN-α),對部分病人可略提高CD4+T細胞,40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-幹擾素(IFN-β):靜脈給藥效果與IFN-α類似,但皮下注射,抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-幹擾素(IFN-γ)提高單核細胞—巨噬細胞活性,抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。

  三、抗病毒制劑:

  (一) 抑制HIV與宿主細胞結合及穿入的藥物:可溶性rsCD4能與HIV結合,占據CD4結合部位,使HIVgp120不能與CD4T淋巴細胞上的CD4結合,不能穿入感染CD4T淋巴細胞。

  劑量:rsCD4臨床試驗30mg/日,肌注或靜注,連續28天。

  (二)抑制HIV逆轉錄酶(RT)的藥物:通過抑制逆轉錄酶,阻斷HIV複制。效果較好的藥物有:叠氮胸苷、雙脱氧胞苷。
  

預防

  
同在一片藍天下 共同預防艾滋病(宣傳畫)
同在一片藍天下 共同預防艾滋病(宣傳畫)
  主要是切斷傳播途徑,廣泛進行衛生宣教,開展正確的性道德教育,禁止不正確的性接觸(包括同性戀);嚴禁吸毒,限制及嚴格管理進口的一切血液制品,血抗-HIV抗體陽性者及AIDS高風險人群應禁止獻血;做好各級醫療機構及涉外賓館的消毒隔離工作。推廣和鼓勵應用一次性的注射用具。病人的血、尿、分泌物等應嚴格消毒。工作人員接觸病人時應戴手套。嚴禁娼妓活動。滅活病毒疫苗、基因工程疫苗及多肽疫苗,有的正在研制,有的已試制成功,正在進一步做動物試驗。


  (1)艾滋病是一種病死率極高的嚴重傳染病,目前還沒有治愈的藥物和方法,但可以預防;

  (2)艾滋病主要通過性接觸、血液和母嬰三種途徑傳播;

  (3)與艾滋病病人和艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸不會感染艾滋病;

  (4)潔身自愛、遵守性道德是預防經性途徑傳染艾滋病的根本措施;

  (5)正確使用避孕套不僅能避孕,還能減少感染艾滋病、性病的危險;
遏制艾滋病 預防是關鍵(宣傳畫)
遏制艾滋病 預防是關鍵(宣傳畫)

  (6)及早治療並治愈性病可減少感染艾滋病的危險;

  (7)共用注射器吸毒是傳播艾滋病的重要途徑,因此要拒絕毒品,珍愛生命;

  (8)避免不必要的輸血和注射,避免使用未經艾滋病病毒抗體檢測的血液和血液制品;

  (9)關心、幫助和不歧視艾滋病病人及艾滋病病毒感染者是預防與控制艾滋病的重要方面;

  (10)艾滋病威脅着每一個人和每一個家庭,預防艾滋病是全社會的責任。



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