網絡百科新概念
提示
 正文中的藍色文字是詞條,點擊藍色文字可進入該詞條頁面;
 正文中的紅色文字是尚待創建的詞條,點擊紅色文字可進入創建詞條頁面;
 歡迎參與詞條創建或編輯修改!人人為我,我為人人。共同建設中文百科在線,共創知識文明!
zwbkorg
關註微信,獲取更多資訊
阅读 11954 次 历史版本 1个 创建者:自知 (2010/7/19 19:14:25)  最新编辑:自知 (2010/7/19 19:14:34)
高血壓
拼音:gaoxueya
英文:hypertension
  高血壓,指體循環動脈血壓(包括收縮壓和舒張壓)增高的現象,是一種常見的臨床綜合征。血壓是推動血液在動脈血管内向前流動的壓力,也是血液施加於動脈管壁上的壓力。動脈血壓的高低主要受四種因素的影響:即心肌收縮力、循環血容量、周圍動脈的阻力及動脈管壁的伸縮性(顺應性)。當心室收縮時,將血液從心髒搏出,射入動脈,沿動脈血管向前流動,這是形成血壓的主要因素。周圍細小動脈的小口徑、以及血液内容物間的相互摩擦和血液與血管壁間的摩擦所造成的阻力,是維持血壓的重要因素。血管腔内充盈着適量足夠的循環血量,故心室收縮時,向前流動的血液可將此收縮時產生的壓力傳到動脈壁,形成施加在動脈壁上的側向壓力。後者使動脈管壁的彈力纖維伸長,動脈管腔被動地擴張,以緩沖心室收縮時對動脈管壁突然增加的壓力。當心室舒張時,心室射血停止,血管内壓力原應下降到零,但此時擴張的主動脈回縮,既可壓迫動脈内血液繼續向前流動,又可維持血液對動脈壁的側向壓力,保持了一定水平的舒張壓。因此形成了規律性的動脈血壓變化。

  高血壓是最常見的心血管病,是全球範圍内的重大公共衛生問題。2004年的中國居民營養與健康現狀調查結果顯示,中國18歲及以上居民高血壓患病率爲18.8%,估計全國患病人數超過1.6億。血壓升高還是多種疾病的導火索,會使冠心病心力衰竭及腎髒疾患等疾病的發病風險增高。由於部分高血壓患者並無明顯的臨床症狀,高血壓又被稱爲人類健康的“無形殺手”。
  
  流行學調查證明血壓分布是呈連續性的。“正常血壓”與“高血壓”的劃分都是人爲的。血壓水平也因性别、年齡、種族及其他因素而有變化。正常成人的血壓收縮壓≤18.7kPa(140mmHg),舒張壓≤12.0kPa(90mmHg)。在不同的生理情況下,如休息和運動、安靜和激動、空腹和飽餐、早晨和晚間,血壓數值常有一定的波動。一般動脈血壓=心排血量×周圍動脈阻力;而心排血量=心率×每心搏量。當心肌收縮力加強,心搏量和心排血量增加時,血壓增高,其中以收縮壓增高較明顯,因而脈壓(收縮壓與舒張壓之差)增大;反之,即血壓下降。當心率增快時,血壓增高,常以舒張壓增高明顯,故脈壓減小;而心率減慢時,血壓增高常以收縮壓增高爲主,故脈壓增大。當循環血量不足時,血壓下降。周圍動脈阻力與神經、體液因子及血管壁局部的離子自動調節有關。如動脈壁上的 α-受體受神經刺激可導致血管收縮,血壓上升;而β-受體興奮時可使血管擴張,血壓下降。如體液因素中的前列腺素及緩動素有擴張血管作用;體液中的血管緊張素及兒茶酚胺則有收縮血管的作用。又如主動脈硬化,動脈壁伸縮性(顺應性)降低時,收縮壓增高,脈壓增大。或血中鈉離子濃度增高,可使小動脈壁的含水量增高,引起周圍動脈阻力增高,鈉瀦留使血容量增多,都可使血壓增高。血液粘度增加可使周圍阻力增高,因而血壓增高。以周圍動脈阻力增高爲主的高血壓,舒張壓的增高更爲顯著。
  

判斷高血壓的標准 

 
  成人血壓多次超過 18.7/12.0kPa(140/90mmHg)即爲血壓升高。世界衛生組織建議使用的高血壓診斷標准,成人高血壓爲收縮壓≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒張壓≥12.7kPa(95mmHg)。臨界高血壓爲血壓值介於正常與高血壓之間。在臨床上,有人認爲舒張壓增高更有診斷意義。若舒張壓在 12.7~13.9kPa(95~104mmHg)、14.0~15.2kPa(105~114mmHg)及≥15.5kPa(115mmHg)者分别爲輕、中、重度高血壓。兒童高血壓的診斷標准水平應低於成人。兒童血壓測量袖帶寬度根據美國心髒協會建議應爲:<1歲,2.5cm;1~4歲,5~6cm;4~8歲,8~9cm;成人則爲12.5cm。兒童動脈音可延續到壓力降至零時,故應以科羅特科夫第四期爲舒張期血壓標准。過去有高血壓史,長期(3個月以上)未經治療,此次血壓檢查正常者,不列爲高血壓;一向服藥治療而此次檢查血壓正常者,仍列爲高血壓。有疑問者可在停藥1個月後複查再作判斷。
  
  按髒器損傷程度劃分,高血壓可分爲一、二、三期:

  一期:沒有髒器損傷的客觀證據。
  二期:具有以下髒器損傷中的任何一項,體檢、X射線、心電圖或超聲心動圖示左室肥大或擴大;視網膜動脈彌漫性或局限性變窄;尿蛋白和(或)血肌酐濃度輕度升高。
  三期:有高血壓所致髒器損傷的症狀和體征或功能障礙,如左心衰竭、腦出血、高血壓腦病、腎功能衰竭、視網膜出血、滲出及視乳頭水腫。

  常見於三期高血壓者尚有心絞痛、心肌梗死、顱内動脈血栓形成、夾層動脈瘤、動脈阻塞性疾病。但這些疾病不能作爲劃分三期高血壓的依據。
  

高血壓的分類


  
可分爲原發性和繼發性兩大類(見下表)。



  原發性高血壓又稱高血壓病,是以血壓升高爲主要表現的一種獨立疾病,約占所有高血壓病人的90%,主要是周圍小動脈阻力增高爲主,血容量與心排血量增高則爲次要因素。
  

高血壓的病因

 
  目前認爲高血壓的發病與下列因素有關:

神經因素


  交感神經在高血壓的短期調節中起主導作用,但對血壓的長期調節也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加,在這一過程中交感神經起到了什麼作用?目前研究認爲交感神經參與了原發性高血壓的發生,但在高血壓的維持中可能不起重要作用。

  引起交感神經張力增高的原因目前認爲與下列外因素有關:①中樞缺血反應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區的抑制作用減弱,反射性引起交感神經張力增高;③應激刺激的反應:如長期緊張、憂鬱等情緒反應均可作用於血管運動中樞,引起交感神經反應性增強。

  交感神經張力增高後主要通過下列機制引起血壓的升高:①興奮心髒B1受體,增加心排量;②興奮周圍血管a受體,增加周圍血管阻力;③通過收縮腎髒小動脈,減少腎血流,激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。

體液因素


  1.腎素一血管緊張素系統(RAS):RAS由一系列肽類激素及其相應的酶組成,它對調節人體血壓、水分、電解質和保持容量内環境的穩定性十分重要,其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著,它是目前已知内源性升壓物質中作用最強的激素。最近的研究發現,RAS不僅存在於血循環中(循環RAS),在人體的一些組織器官(如腎髒、腎上腺、心髒、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進一步的研究還證實,在高血壓的發病中高腎素型高血壓與循環見格活性升高有關,而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲留有關外,組織RAS也起着重要作用。近年在臨床應用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當然,循環RAS與組織RAS的關係相當複雜,它們在高血壓發病中的作用還有許多並未搞清,有待今後的研究。

  2.胰島素抵抗:胰島素抵抗是指體内血循環中正常濃度的胰島素引起的生物效應低於正常的一種現象。可以引起胰島素抵抗的原因很多,包括受體前缺陷(如胰島素分子結構異常。胰島素原轉變爲胰島素不完全、血循環中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數減少、受體親和力減低等)和受體後缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年發現高血壓(尤其原發性高血壓)患者合並胰島素抵抗的現象很普遍,並且發現胰島素抵抗在血壓持續升高之前或高血壓早期就已存在,臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高於正常血壓者,從而推斷胰島素抵抗與高血壓發病有一定關係,但確切機制目前尚不清楚。

  3.心鈉素(ANP):ANP是由心房肌細胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素,它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應的降低,這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發的ANP受體下調(ANP受體數量減少和對ANP的親和力降低)有關。

  4.内皮素(ET):ET是由血管内皮細胞合成的一種血管活性多肽,對心血管、肺、腎、内分泌及神經系統功能具有廣泛的調節作用。ET可引起動脈、靜脈及微血管強烈而持久的收縮,此作用不依賴於内皮細胞的存在,也不受 a 及p受體阻滯劑的影響,但可被異丙腎上腺素、硝酸甘油所逆轉;ET還可加強心肌收縮力;通過收縮腎動脈降低腎血流,激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、腎效應和激活RAAS是其導致高血壓的主要原因。

  5.加壓素(VP):VP是由下丘腦視上核和室旁核神經元分泌的一種神經肽,因其具有抗利尿作用,故又稱爲抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩態和血管緊張性也有一定作用,近年研究表明,VP主要是通過對心血管運動中樞的作用來調節血壓的,高血壓(尤其是原發性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。

血管内皮細胞功能


  血管内皮細胞具有重要的調節血管張力和血小板功能的作用,内皮細胞可以生成一些血管舒張因子如前列環素(PGI2)、内皮舒張因子(EDRF)等,也能生成若幹收縮因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用,但舒張因子稍占優勢,從而抑制血管過度收縮及血小板激活,對循環具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態時,收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多,同時血管對收縮因子的反應性也增強),導致周圍血管阻力升高,引起以舒張壓升高爲主的高血壓。

遺傳因素


  流行病學調查結果顯示,原發性高血壓患者 59%有家族史;單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;收養的子女與其養父母及異胞兄妹間的血壓無相關性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%,雙親之一患高血壓者,其子女高血壓的患病率爲28.3%,雙親均患高血壓者子女患病率可達45.5%。由此可見,遺傳因素在高血壓發病中占有重要地拉,但具體遺傳方式和遺傳規律目前尚未確定,多數學者認爲原發性高血壓是遺傳易感性與環境作用共同影響的結果,即遺傳的是高血壓素質,環境影響是發生高血壓的必要條件。根據目前研究,高血壓病的遺傳缺陷主要表現在細胞膜陽離子(Na+ 、K+、Ca2+)轉運缺陷、交感神經及其介質代謝缺陷、腎髒及其分泌的相關因子障礙和血小板遺傳性缺陷等幾個方面。

其他


  如原癌基因表達門起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊亂、口服避孕藥(通過激活RAAS增加血容量人老年大動脈硬化(可引起單純收縮期高血壓)等。

  總之,高血壓的發生是一個很複雜的過程,涉及神經、體液、内皮細胞功能、遺傳缺陷等許多方面,最潮過三個途徑引起血壓升高:①外周血管以增加(阻力血管收縮)一引起以舒張壓升高爲主的高血壓;②心輸出量增加(心率增快、心肌收縮力增強)——引起以收縮壓升高爲主的高血壓;③血容量增加或血液效稠度增高。

機理


  心血管系統是一個由心髒、動脈、毛細血管及靜脈組成的封閉運輸系統,由心髒的節律性收縮提供動力,推動血液在其中循環流動。根據血管的不同功能,目前常將其分爲如下六種:

  1.彈性貯器血管:包括主動脈、肺動脈及其鄰近的大動脈,其特點是管腔大,管壁彈性好,可以通過其彈性擴張和回縮使心髒間斷的排血變爲相對平穩而連續的血流;
  2.阻力血管:包括終末動脈、微動脈及微靜脈,由於其管腔小,管壁平滑肌豐富,可以通過其收縮和舒張改變周圍血管阻力,成爲決定血壓的主要因素之一;
  3.括約型血管:指微動脈與毛細血管間的一段,其啟閉決定着毛細血管中是否有血流通過;
  4.交換血管:指毛細血管,爲血液與組織間進行物質交換的場所;
  5.容量血管:主要指靜脈,其管壁簿,管腔大,可以容納較多的血液;
  6.短路血管(動--靜脈吻合支人指微動脈與微靜脈之間的交通血管。

  血壓即血液作用於血管壁的側壓強,循環系統平均充盈壓姐在無。心髒搏動情況下,血液。均勻充盈於循環系統各部位所產生的靜態壓力,正常人約爲0.8 kPa (6mmHg)是形成血壓的基礎,心髒的排血和周圍血管阻力是形成血壓的必要條件。心室收縮燃血)時產生的對血管壁的最大壓力稱收縮壓(SBP),心室舒張後產生的最低壓力爲舒張壓(DBP),兩者之差稱脈 壓。動脈平均壓是保證組織器官血液供應的重要參數,主動脈平均血壓=( SBP+DBP)/2,而外周動脈(如肱動脈、股動脈)平均血壓= SBP/3+ZDBP/3。

  正常情況下機體内有一套完整的血壓調控機制,通過調節心輸出量和總外周阻力來維持動脈血壓的穩定,神經沖動和體液因素是完成血壓調控的主要因素。目前根據血壓調節起效的快慢和維持時間長短,將血壓的調控機制分爲三類。

血壓的短期調控機制


  神經調節即人體通過自主神經系統功能變化來調節血管的舒縮(周圍阻力)與心髒功能,其特點是起效快(可短至幾秒鍾)、調節能力強,但作用時間短。其過程主要包括壓力感受器反射、化學感受器反射和中樞缺血反應。

  1.壓力感受器反射:通過壓力感受器(位於頸胸部各大動脈壁,尤其頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器)感受主動脈及其周圍大血管腔内壓力變化(尤其處於快速變動中的血壓),其傳入沖動反饋性調節血管運動中樞功能,引起血壓的反向變化。該反射在血壓的短時調節中最爲重要,由於它既可以對抗血壓升高,又能阻止血壓降低,故又稱之爲緩沖反射。
  2.化學感受器反射:它是通過位於頸兩側的頸動脈體和主動脈體感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分壓的刺激),將沖動通過第IX、X對腦神經傳人延髓,調節呼吸循環中樞功能。該反射對呼吸的調節比較有效,而對血壓的調節能力有限,並且隻對過低的血壓(<10.6 kpa)才有調節作用。
  3.中樞缺血反應:這是近年日益受到重視的一種血壓調控機制,其主要内容是當血壓下降至頭部供血不足時,血管運動中樞本身便被激活,激活的直接原因是腦細胞代謝產物(如二氧化碳普酸等)的堆積。

血壓的中期調控機制


  跨毛細血管容量轉移與牽張所致的血管擴張。前者是指當動脈血壓升高時,毛細血管濾過壓升高,通過毛細血管壁濾過到組織間隙的血漿量增多,循環血量減少,血壓四降,反之亦然。後者是指血管(尤其容量血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴張的反應;反之也可通過容量血管收縮來代償血容量不足引起的血壓下降。

血壓的長期調節


  腎髒對循環血量的調節 腎髒可以通過水鹽的排出維持血容量的平衡,其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)起着關鍵作用。當鈉鹽攝人增加時,體液量增多,血壓升高,抑制 RAAS活性,使腎髒對水鹽的排泄增多,血壓恢複正常;當鈉鹽攝人減少時也會發生上述相反的變化。

  從上述三種人體血壓調控機制來看,神經因素和體液因素的協調配合是維持人體正常血壓的重要因素,一旦某一環節發生障礙便可能導致高血壓的發生。
  

病理生理及臨床表現

  
  原發性高血壓是長期進展性疾病,童年就可能發現,但並非年輕時有潛在性高血壓者必發展爲成年期的高血壓,且高血壓有長時間典型的無症狀階段,也很少自然緩解。原發性高血壓早期的血流動力學變化呈現爲心排血量增加及心率增快,而總周圍阻力正常或僅輕度升高,同時可能有周圍小靜脈收縮,亦可能反映腎上腺素能物質對心血管系統的影響。早期症狀可能有頭痛、頭暈、失眠、記憶力減退、注意力不集中、煩悶、乏力及心悸等與植物神經功能紊亂有關的症狀。但多數病人無症狀,僅在體檢時偶然發現,少數病例甚至到發生腦血管意外時才發現高血壓。後期,由於周圍阻力及左室做功增加,出現心髒左心室肥厚。同時,由於心排血量及每搏心排血量下降,最終導致充血性心力衰竭,常以左心衰竭爲主,由於高血壓可促進動脈粥樣硬化,部分患者可合並有冠心病而發生心絞痛、各種心律失常乃至心肌梗死的臨床表現。

  隨着高血壓的進展,腎血管阻力相應升高,腎血流量下降,腎小球濾過率也下降,出現腎功能不全。可見多尿、夜尿、尿比重降低等濃縮功能減低。由於周圍阻力繼續增加,血漿容量減少,最後出現腎功能衰竭及相應尿毒症的症狀,如尿少、惡心、嘔吐及血中肌酐和尿素氮增高等。

  當血壓增高時,常有頭痛、頭暈、頭部沉重或頸項板緊感。頭暈可爲暫時性或持續性,伴有眩暈者較少。在高血壓病人中,維持腦血流量所需的血壓閾值較正常時高,血壓驟降時常可發生腦缺血而致頭暈等症狀。高血壓所致的大腦、小腦、腦幹出血較腦血栓形成更爲多見。症狀輕重與血壓增高程度可不一致。此外,可有鼻衄、月經過多或眼球結合膜下出血。

  小卒中即一時性或間歇性腦部血管痙攣。可使腦組織缺血而產生頭痛、暫時性失語、失明、肢體活動不便甚至偏癱。常突然發生,持續時間絕大多數在24小時内的局限性可逆性神經功能損傷。CT檢查證實小卒中也有很小的梗死區。上述表現可能爲腦動脈内發生微型栓塞引起一過性腦供血不足,並非腦血管痙攣的結果。

  高血壓腦病常指血壓極度升高或腦血管嚴重而持久地痙攣,使腦循環功能發生急劇障礙,引起顱内壓增高或腦水腫,表現一過性神志不清或昏迷、抽搐,常伴劇烈頭痛、惡心、嘔吐。快速降壓治療可使病情迅速好轉。

  中國資料表明高血壓病以並發腦血管病變死亡最多,其次爲心髒病變,累及腎髒而致尿毒症者較少。

  急進(惡)性高血壓的基本病變是纖維素樣動脈壞死,病情嚴重,發展迅速,血壓顯著增高,舒張壓多持續在17.3~18.7kPa(130~140mmHg)或更高。常在數月至1~2年内出現嚴重心、腦、腎損害,尤其是視網膜出血、滲出而不一定有視乳頭水腫。僅有眼底出血滲出者應診爲急進期(惡性前期)高血壓。有視神經乳頭水腫等可診爲惡性高血壓。

  臨床上所稱“高血壓危象”是以血壓急劇增高引起的嚴重臨床表現,主要爲惡性高血壓和高血壓腦病。

  繼發性高血壓常由以下病變引起:

  1.腎髒病變引起的腎動脈狹窄可引起高血壓。最常見的是大動脈炎所致,除累及腎動脈外,還影響到其他的大動脈。腎動脈狹窄引起腎缺血使血壓增高。由動脈内膜纖維肌性增生或炎症引起者多見於年輕人,常無高血壓家族史,病程發展快;由粥樣硬化引起者多在50歲以後發病。多數患者在上腹部或腎區可聽到血管性雜音。進一步檢查可作放射性核素腎圖、靜脈腎盂造影、測定分側腎素活性比值。確診依靠腎動脈造影。腎實質病變中,急、慢性腎小球腎炎,慢性腎盂腎炎,多囊腎,放射性腎炎,腎結核及濫用解熱鎮痛藥(主要是非那西丁)等所致腎病,可引起缺血而導致高血壓。尿常規變化(蛋白質、細胞成分及管型)出現在高血壓之前,腎功能損害往往比較嚴重。慢性腎炎與晚期高血壓伴腎功能損害者有時不易區别;有急性腎炎史或反複浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、氮質血症、蛋白尿出現早而持久、血壓增高相對輕等支持慢性腎炎的診斷。

  2.腎上腺疾病。嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質内或外的腎上腺髓質組織過度活躍,分泌過多的兒茶酚胺,可產生陣發性或持久性高血壓,臨床表現多變,常見有心悸、低熱、多汗、怕熱等。血壓增高期測定尿中腎上腺素、去甲腎上腺素或其他代謝產物3-甲氧基-4羥基扁桃酸(VMA),若顯著增高,提示嗜鉻細胞瘤。靜脈腎盂造影、B型超聲檢查、CT等可能顯示腫瘤部位。原發性醛固酮增多症時腎上腺皮質腺瘤或增生可致醛固酮分泌過多,使體内鈉增高、鉀降低、代謝性鹼中毒、血漿腎素低,表現爲肌無力、周期性四肢麻痹或抽搐、煩渴、多尿等。B型超聲檢查、腎上腺皮質的放射性核素照相和腎上腺血管造影、CT等有助於顯示腎上腺皮質的腫瘤或增生,切除腺瘤可糾正血壓。

  3.先天性主動脈縮窄,多見於青少年。特點是上肢血壓增高並高於下肢,而下肢血壓不高或降低,形成反常的上下肢血壓差别(正常時平臥位下肢血壓較上肢高2.67~5.33kPa或20~40mmHg)。主動脈造影可確診。

  4.藥物引起的高血壓。激素避孕藥對所有婦女均能使收縮壓明顯升高,舒張壓輕度升高。個别情況下可導致危象,機理不詳。停藥後血壓均能下降。甘草具有鹽皮質激素活性,使收縮壓升高,鉀降低。停藥後,血壓即可下降。

  5.妊娠高血壓綜合征。多發生於妊娠後期3~4個月、分娩期或產後48小時内。以高血壓、水腫、蛋白尿爲特征。妊娠期舒張壓≥11.3kPa (85mmHg)或較前升高2.0kPa(15mmHg) 應視爲異常。一般應臥床、限鹽,若無效須用抗高血壓藥,但利尿藥對母親和嬰兒均不利,不宜選用。

並發症


  高血壓本身並不可怕,診斷治療都很容易,可怕的是高血壓的各種並發症:高血壓病患者由於動脈壓持續性升高,引發全身小動脈硬化,從而影響組織器官的血液供應,造成各種嚴重的後果,成爲高血壓病的並發症。高血壓常見的並發症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、腎病、周圍動脈疾病、中風、左心室肥厚等。在高血壓的各種並發症中,以心、腦、腎的損害最爲顯著。高血壓最嚴重的並發症是腦中風,發生腦中風的概率是正常血壓人的7.76倍。   

心力衰竭


  心髒(主要是左心室)因克服全身小動脈硬化所造成的外周阻力增大而加強工作,於是發生心肌代償性肥大。左心室肌壁逐漸肥厚,心腔也顯著擴張,心髒重量增加,當代償機能不足時,便成爲高血壓性心髒病,心肌收縮力嚴重減弱而引起心力衰竭。由於高血壓病患者常伴冠狀動脈粥樣硬化,使負擔加重的心髒處於缺血、缺氧狀態,更易發生心力衰竭。

腦出血


  腦内小動脈的肌層和外膜均不發達,管壁薄弱,發生硬化的腦内小動脈若再伴有痙攣,便易發生滲血或破裂性出血(即腦出血)。腦出血是晚期高血壓最嚴重的並發症。出血部位多在内囊和基底節附近,臨床上表現爲偏癱、失語等。

腎功能不全


  由於腎入球小動脈的硬化,使大量腎單位(即腎小球和腎小管),因慢性缺血而發生萎縮,並繼以纖維組織增生(這種病變稱爲高血壓性腎硬化)。殘存的腎單位則發生代償性肥大,擴張。在腎硬化時,患者尿中可出現較多的蛋白和較多的紅細胞。在疾病的晚期,由於大量腎單位遭到破壞,以致腎髒排泄功能障礙,體内代謝終末產物,如非蛋白氮等,不能全部排出而在體内瀦留,水鹽代謝和酸鹼平衡也發生紊亂,造成自體中毒,出現尿毒症。
  

防治

  
  重在非藥物治療。積極開展流行學調查,以期發現無症狀的早期高血壓病人,有助於早期防治。

  1.非藥物治療。減輕體重,戒煙酒,限制鹽量在每日4~6g或減少平日鹽量的1/3。停用致高血壓藥物,增加體力活動,避免不利的心理社會因素。

  2.藥物治療。可用階梯治療,一般以利尿藥(噻嗪類)或β-阻滯藥爲第一階梯藥。第二階梯可聯用利尿藥和β-阻滯藥或二者之一加上其他抗高血壓藥如交感抑制藥或血管擴張藥,第三階梯則爲利尿藥、交感抑制藥與血管擴張藥合用。第四階梯爲在上述基礎上加用強降壓藥胍乙啶、長壓啶等。近年對輕、中度高血壓給予鈣拮抗劑或以小量腎素系統抑制劑(甲巰丙脯酸)爲第一階梯藥。每一階梯藥量均無須用至最大,撤藥時應從第四階梯撤起。對於80歲以上老年人,尚無足夠證據說明藥物治療的價值。且對老年用藥時應以立位血壓爲評定療效的標准,防止利尿藥所致之水、電不平衡和精神抑鬱。

  高血壓急症時酌用靜注藥物如硝普鈉、二氮嗪、柳茮心安、肼苯哒嗪和襻利尿藥。嗜鉻細胞瘤術前先用α-受體阻滯藥,起效後可再加β-阻滯藥。原發性醛固酮症未能手術糾正者可給安體舒通、氨苯喋啶、氨氯吡咪。

  長期降壓對舒張壓≥ 12.7kPa(95mmHg)者可使卒中、夾層動脈瘤和心衰明顯減少,但不能減少心肌梗死。至於舒張壓在12.0~12.7kPa (90~95mmHg)的高血壓是否需藥物治療仍有爭議。


自測血壓

 
  重視自測血壓,及時了解自己的血壓情況,提高治療依從性,以便更好的控制高血壓。自測血壓對提高高血壓患者治療的主動性,控制高血壓有積極意義,對高血壓的鑒别診斷,療效評估及心血管病發生危險的預測均有重要價值。

自測血壓的國内外現狀


  歐洲血壓測量建議和美國血壓測量建議對血壓測量的規範發揮重要作用。西方發達國家重視高血壓患者家庭自測血壓,2005年意大利6家醫院855例門診高血壓病人規律地進行家庭自測血壓達75%,其中使用上臂式電子血壓計占54%。

  中國醫師協會2005年調查北京和上海門診高血壓患者3812例,每天自測血壓的占6.8%,每月自測血壓一次的41.7%,僅在頭暈,頭疼時自測血壓占40.9%。2007年5月至10月,衛生部心血管病防治中心和阜外醫院調查北京部分功能社區9900例高血壓患者,自測血壓占30%。

  中國現有高血壓2億人,但高血壓的知曉率僅爲30%,治療率25%,控制率6%,以上“三率”較低的原因之一就是病人不知道自己的血壓水平;即使已知的高血壓患者也僅憑感覺用藥。相當多的居民從未測過血壓,僅到醫院就診時才發現高血壓,甚至發生了腦出血時才發現自己患有高血壓。

自測血壓基本要求


  (1)測壓前至少休息5分鍾
  (2)袖帶與心髒保持同一水平
  (3)坐靠背椅坐位,測壓時不講話,不活動肢體,保持安靜
  (4)每次測壓3遍,取其平均值爲本次血壓值
  (5)貯存血壓數值或真實記錄血壓數值。

家庭自測血壓的間期、頻率


   家庭自測血壓分三個階段:

  ⑴ 初始階段:連續測量7天,每天早上6點~9點間測量一次,每次3遍,取其平均值;下午18點~21點之間測量一次,每次3遍,取其平均值。

  計算時排除第一天血壓值,僅計算後6天血壓平均值,即記錄12個讀數,取其平均值。

  ⑵ 治療階段:根據第一周自測血壓值指導藥物治療。如改變治療,則自測血壓2周,用2周血壓平均值評估療效。

  ⑶ 隨訪階段:如高血壓得到控制,建議每周自測血壓一次,如血壓未控制、或血壓波動大、或病人依從性差,則建議增加自測血壓頻率,如每天早晚各測一次,或每周自測幾次。

  ⑷ 特殊情況:如要鑒别隱蔽性高血壓、白大衣高血壓、難治性高血壓,建議每天自測血壓早晚各1次,連續測量2周~4周。

  要了解24小時血壓波動變化,可增加自測血壓頻率,如早(6~8點),中(12~14點),下午16~18點,晚(20~22點)各測一次。連續自測2周~4周。

  ⑸ 長期觀察:一般每周自測血壓一回,早晚各1次,每3個月重複頭一周的自測血壓頻率,即每日早晚各一次,連續7天。血壓平穩後,不提倡太過頻繁的測量血壓。

自測血壓的影響因素


  ⑴ 血壓計的性能,准確性

  ⑵ 袖帶大小:袖帶(氣囊)太小,則測的血壓值偏高;如太大,則血壓值偏低。

  ⑶ 袖帶與心髒水平不一致

  ⑷ 測壓前未至少休息5分鍾

  ⑸ 測壓時患者講話或手臂活動

  ⑹ 操作者偏見,未真實記錄讀數

自測血壓用何種血壓計


  2005年中國高血壓防治指南提出:自測血壓時提倡使用經國際認證的上臂式電子血壓計。國際認證的標准有英國高血壓學會(BHS)、美國儀器協會(AAMI)、歐洲高血壓學會(ESH)。WHO要求發展中國家使用容易得到的價格低廉的合格的自動或半自動血壓計。

自測血壓的高血壓定義


  一般情況下,家庭自測血壓的血壓值低於診所測量的血壓,家庭自測血壓的平均值135/85mmHg,,相當於診所測量血壓的140/90mmHg,。非同日多次家庭自測血壓的平均值≥135/85mmHg,,可考慮診斷爲高血壓。最好結合診所測量血壓診斷高血壓。

高血壓食療方

 
  合理利用食物的特性或調節膳食中的營養成分,用以防治疾病稱爲食療。藥食結合是中醫藥生活化的具體體現,在日常飲食中即能起到養生防病的作用。藥王孫思邈在《千金要方·食治》篇中提到:“食能祛邪而安五髒,悦神,爽志,以資氣血。”“若能用食平疴,適性遣疾者,可謂良工。”根據現代藥理研究,具有降壓作用並可藥食同用的藥物及食物分列如下:

  藥物:菊花、綠茶、決明子、青葙子、桑葉、荷葉、葛根、夏枯草、秦艽、青蒿、車前草(子)、澤瀉、薏苡仁、火麻仁、鬱李仁、大黄、天麻、石決明、槐花、黄精、枸杞子等。

  蔬菜:芹菜、薺菜、茼蒿、胡蘿蔔、木耳、洋蔥、紫菜、蘑菇、西紅柿、海參、大蒜、香菇、海帶等。

  水果:柑橘、香蕉(皮)、山楂、蘋果、荸薺等。

飲療方


  鮮芹菜汁將鮮芹菜250克洗淨,用沸水燙2分鍾,切碎絞汁,每次服100毫升,每日2次。有平肝鎮靜,降壓利尿的作用。

  菊花烏龍茶杭菊花10克,烏龍茶3克,用沸水沖泡,代茶飲。可清肝明目。菊花性味苦涼,其氣清輕上達,善能平肝潛陽,清利頭目;烏龍茶甘苦性涼,醒脾開胃,亦清利頭目。此茶對肝陽上亢之眩暈有效。

  菊楂決明飲菊花10克,生山楂15克,草決明15克,冰糖適量,三藥同煎,去渣取汁,調入冰糖,代茶飲。可清肝疏風,活血化瘀。菊花、草決明清肝明目而降壓,山楂活血化瘀而降脂,草決明還能潤腸通便。對陰虛陽亢之眩暈兼大便祕結有效。

  天麻橘皮飲天麻10克,鮮橘皮20克,兩藥水煎,代茶飲。可燥濕化痰,平肝熄風。天麻甘溫,平肝熄風。橘皮辛溫,可健脾燥濕,化痰和中。對痰濁内蘊之眩暈有效。

  海帶決明飲海帶20克,決明子15克。用適量水煎煮,食海帶飲湯。可消痰散結利水,清肝明目潤腸。本品具有降壓、降脂的作用,適用於肝陽上亢伴高脂血症的高血壓患者。

  夏枯草煲豬肉夏枯草20克,瘦豬肉50克。將豬肉洗淨切片與夏枯草一起,文火煲湯。每次飲湯約250毫升,每日2次。可清肝瀉火明目。適用於肝火上炎、痰火鬱結所致的頭痛、眩暈等。

粥療方


  荷葉粥鮮荷葉一張,粳米100克,白糖適量。先將荷葉洗淨煎湯,將湯與粳米同煮成粥,調入白糖。每日1次。可清熱生津止渴。有降壓、調脂、減肥功效,適用於高血壓、高血脂、肥胖患者。

  薺菜粥薺菜250克,粳米100克。將薺菜洗淨切碎與粳米同煮粥。每日1次。有清熱解毒,養肝明目,利水消腫之功。適用於高血壓病屬肝火上炎者。

  車前子粥車前子20克,粳米100克。將車前子裝入布袋,加水濃煎取汁,入粳米同煮成粥。可利水消腫,養肝明目。適用於高血壓病、肥胖患者。

  葛根粉粥葛根粉15克與粳米100克同煮成粥食用。能清熱生津,止渴止瀉。適用於高血壓煩躁口渴者。

    3
    1
    申明:1.中文百科在线的词条资料来自网友(一些人是某学科领域的专家)贡献,供您查阅参考。一些和您切身相关的具体问题(特别是健康、经济、法律相关问题),出于审慎起见,建议咨询专业人士以获得更有针对性的答案。2.中文百科的词条(含所附图片)系由网友上传,如果涉嫌侵权,请与客服联系,我们将及时给予删除。3.如需转载本页面内容,请注明来源于www.zwbk.org

    词条保护申请

  • * 如果用户不希望该词条被修改,可以申请词条保护
    * 管理员审核通过后,该词条会被设为不能修改

    注意:只有该词条的创建者才能申请词条保护

联系我们意见反馈帮助中心免责声明
Copyright © 2010 zwbk.org 中文百科在线 All rights reserved.京ICP证090285号