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阅读 12679 次 历史版本 5个 创建者:自知 (2010/7/19 17:12:40)  最新编辑:toilasinhvien (2011/4/21 17:13:18)
糖尿病
拼音:tángniào bìng(Tang niao bing)
英文:diabetes mellitus
同义词条:diabetes mellitus
糖尿病
        糖尿病
 
  糖尿病,是一組常見的代謝内分泌病。爲胰島素絕對缺乏或胰島素生物效應降低所致的慢性病,主要表現血糖增高。易並發感染(如肺結核病等)、動脈硬化神經病等。分原發性及繼發性兩大類,原發性者占絕大多數,病因未明。典型症狀爲多飲、多尿及消瘦,有的病例因皮膚反複發生癤腫、視力下降、腦卒中、腎功能衰竭、冠心病等經檢查而發現患糖尿病。早期診斷依靠尿糖化驗、空腹血糖及葡萄糖耐量試驗等。除飲食治療外,可用胰島素及降血糖藥治療。
 
 
 
 
 
 
  西醫上管糖尿病叫做甜性的多尿,中醫上管糖尿病叫做消渴,就是消瘦加上煩渴。實際上糖尿病從醫學的角度上來看有這樣一個定義:它是一個環境因素和遺傳因素兩個因素長期共同作用的結果。

  它是一個慢性的全身性的代謝性疾病。說到慢性即得了以後好不了,說到全身性即全身各處都受影響,說到代謝性疾病很多代謝紊亂,不止是血糖不好,而且血脂、血壓包括電解質、包括急性並發症的時候還有一些酸中毒,水的代謝紊亂、全身代謝紊亂。

  它的臨床表現大概包括兩個方面,一個就是血糖高、尿糖多造成的三多一少,吃得多、喝得多、排尿多,體重減少。另外一個就是並發症造成的症狀,如糖尿病腎病、視網膜病變等。

發病原因

 
  1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚,其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由於免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。 

遺傳因素

 
  (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發病率爲4%~11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率爲6%~11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。

  (2)HLA與1型糖尿病:人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上,爲一組密切連鎖的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面,負責遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區,分别編碼DR、DQ和DP抗原,存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面,負責遞呈抗原給CD4 細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性複合體(MHC)限制,參與T淋巴細胞識别抗原和其他免疫細胞的相互作用,以及自身耐受的形成和維持,在識别自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見,HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生和發展中占有非常重要的地位。

  現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會爲5%~10%,而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者爲45%~50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志,決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,幾乎70%發現有HLA-DQw3.2,而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位,一般將不易發生自身免疫性糖尿病,若兩個等位點均爲非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感,HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位爲非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識别爲DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。

  HLA與1型糖尿病亞型:按照HLA表現型對1型糖尿病亞型化,對臨床和病因的區别是有意義的。一般認爲若HLA表現爲HLA-DR3/DR3將導致原發性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原發性環境因素爲主要誘因,結果爲繼發性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合並存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等),並以女性多見,起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫内分泌疾病幾乎無關,以男性多見,起病年齡較輕。有報告745例1~19歲起病的1型糖尿病患者,根據HLA分型顯示:HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕,酮尿輕,隨後部分緩解的傾向大。

環境因素

 
  1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染後,糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露於同樣的病毒感染,可能表現爲病毒抗體的相同升高,然而糖尿病可能僅在一個人身上發生,這可能是由於内在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。

  最近有一些研究報告出生後3個月内用牛奶或牛奶制品配方喂養的兒童發生1型糖尿病的危險性較高,引起不少關注。研究認爲牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一,如牛血清白蛋白,已在大多數1型糖尿病患者體内檢測到針對牛血清蛋白的抗體,該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發生沉澱。抗體的產生被認爲是由於嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環,循環中的牛血清白蛋白引起淋巴細胞致敏,發生與胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應,最終導致B細胞破壞。另2種蛋白爲β乳球蛋白和酪蛋白,亦被認爲是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認爲牛奶與1型糖尿病的關係不明確,有關牛奶蛋白作爲1型糖尿病的始發因素仍有較大的爭論,有待更進一步研究。 

遺傳-環境相互作用

 
  遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚,一般情況下,人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景,即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說:一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度,此時便發生1型糖尿病。
 
  環境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是:特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是:反複的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發繼發性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環境因素的參與下而自發發生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。

  2型糖尿病的病因不是十分明確,現一般認爲是具有強烈的遺傳或爲多基因遺傳異質性疾病,環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由於胰島素抵抗爲主伴胰島素分泌不足,胰島素抵抗一般先於胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足爲主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性,但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現爲胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝髒葡萄糖產生增加。

臨床症狀

  
  IDDM發病急,病情重,高血糖、高尿糖導致溶質性利尿,多尿、口渴、多飲、消瘦、乏力等症狀較明顯,嚴重者迅速發生酮症酸中毒。NIDDM病情較輕,患者多肥胖,血糖輕度升高,多飲、口渴症狀不明顯,往往患糖尿病多年而未被察覺,隨着病情加重、症狀明顯才發現患有糖尿病。不少人因並發症(如視力減退、陰部瘙癢、皮膚癤腫、四肢麻木或疼痛、陽痿、下肢壞疽、腎病綜合征、腦卒中和心肌梗死等)而作檢查時才發現患糖尿病。

  糖尿病症狀可總結爲“三多一少”,所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”,“一少”指“體重減少”。   

  多食:由於大量尿糖丟失,如每日失糖500克以上,機體處於半饑餓狀態,能量缺乏需要補充引起食欲亢進,食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌,因而病人易產生饑餓感,食欲亢進,老有吃不飽的感覺,甚至每天吃五六次飯,主食達1~1.5公斤,副食也比正常人明顯增多,還不能滿足食欲。   

  多飲:由於多尿,水分丟失過多,發生細胞内脱水,刺激口渴中樞,出現煩渴多飲,飲水量和飲水次數都增多,以此補充水分。排尿越多,飲水也越多,形成正比關係。

  多尿:尿量增多,每晝夜尿量達3000~5000毫升,最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多,一二個小時就可能小便1次,有的病人甚至每晝夜可達30餘次。糖尿病人血糖濃度增高,體内不能被充分利用,特别是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收,以致形成滲透性利尿,出現多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。

  消瘦(體重減少):由於胰島素不足,機體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體内碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗,再加上水分的丟失,病人體重減輕、形體消瘦,嚴重者體重可下降數十斤,以致疲乏無力,精神不振。同樣,病程時間越長,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明顯。

並發症

  
  有急性和慢性兩種。 

急性並發症

  
  主要是糖尿病酮症酸中毒。由於胰島素絕對或相對的嚴重缺乏,使血糖顯著升高,脂肪分解加速,酮體產生過多並在血中堆積,酸鹼平衡失調,發生代謝性酸中毒。

慢性並發症

 
  涉及血管、神經、皮膚和晶狀體。血管並發症分爲微血管和大血管病變。微血管病變是糖尿病特異的改變,特點是毛細血管基底膜增厚。病變侵犯視網膜,則導致糖尿病視網膜病變,視力下降和失明;侵犯腎髒則造成糖尿病腎病、蛋白尿、尿毒症、腎乳頭壞死;侵犯心髒則造成糖尿病心肌病、頑固心力衰竭、心律失常,易致心髒驟停。微血管病變與糖尿病病程、糖代謝控制程度及遺傳有密切關係。大血管病非糖尿病所特有,但糖尿病可加速動脈硬化的發生,糖尿病人冠心病發病率較正常人群高2~3倍以上,腦血管意外及四肢壞疽也較多。大血管病與高脂蛋白血症、血管壁血小板及其他凝血功能異常有關,高血壓、吸煙及高血糖也是重要發病因素。此外,糖尿病病人對細菌、結核、真菌等感染的抵抗力較低,泌尿、呼吸系統感染及敗血症的發生機會較多。糖尿病神經病變可影響周圍神經和植物神經,也可有顱神經損害,這與高血糖和血漿滲透性改變有關。感覺神經病變造成四肢遠端麻木、刺痛,肢端感覺減退,易受外傷,發生糖尿病骨關節痛和下肢潰瘍、壞疽。運動神經病變有眼瞼下垂、眼球活動受限、面神經麻痹等。自主神經病變有心動過速、出汗障礙、位置性低血壓、便祕、腹瀉、陽痿、尿失禁、尿瀦留等。血糖正常化可能有助於防止和延緩神經病變的發展。
  
  1997年美國糖尿病協會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標准,建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標准降至7.0mmol/L(126mg/dl),繼續保留OGTT或餐後2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標准不變。原因:①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L時,糖尿病微血管並發症發生的危險性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現,幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L,而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L,說明FPG≥7.8mmol/L的標准反映高血糖的程度高於P2hPG反映的水平,而修改後的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L,兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降爲7.0mmol/L的診斷已於1999年得到WHO糖尿病專家委員會和亞太地區糖尿病政策組的確認,並建議作爲臨床診斷糖尿病的空腹血糖標准。但多數研究認爲OGTT 2h後血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。
  
  新的標准強調以FPG診斷糖尿病的重要性,並可應用於糖尿病的普查,但其所穫得的糖尿病患病率偏低。來自美國年齡爲40~70歲的人群研究報告,在無糖尿病病史的人群中僅應用FPG作爲診斷標准所得的糖尿病患病率低於應用1985年WHO診斷標准(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重複性優於P2hPG,且其簡便易行、經濟並易被病人所接受,同時又避免了1985年WHO標准中空腹血糖高於正常又小於7.8mmol/L的患者被漏診,在臨床實踐中更有利於糖尿病早期診斷、早期治療和防治慢性並發症。值得一提的是僅查FPG不十分適合於糖尿病高危人群(40歲以上、肥胖、糖尿病家族史、高血壓高血脂等人群)的篩查,如僅查FPG可能使相當部分IGT患者漏診,因一些IGT患者FPG可能正常(有研究報告70%~80%的IGT患者FPG可正常),建議采用OGTT。

分類和發病機理

 
  糖尿病分原發性和繼發性兩類,原發性居多數。 

原發性糖尿病

 
  主要分胰島素依賴性糖尿病(IDDM)和非胰島素依賴性糖尿病(NIDDM)兩類。
  
  ①IDDM。約占糖尿病人總數的 5%,患者多較年輕,成人也可發生。病人依賴胰島素而生存,停用胰島素即發生酮症酸中毒。病人血漿中胰島素水平低下或缺乏胰島素,胰升糖素升高,胰島B細胞對刺激胰島素分泌的因素缺乏反應。胰島素的靶器官──肝、肌肉、脂肪組織不能攝取營養物質,而且不斷輸送葡萄糖、氨基酸和脂肪酸到血循環中,血糖升高,尿糖出現,脂肪大量分解,又因糖酵解失常,酮體產生較高並且在體内堆積。注射胰島素後,這些改變可以恢複。遺傳對IDDM的影響不及NIDDM突出,IDDM的單合子孿生同胞隻有 50%發生IDDM,而NIDDM的單合子孿生同胞100%在 1年内將發生糖尿病。具某些類型的人淋巴細胞相關抗原 (HLA)者易發生IDDM(如具抗原HLA-B8、B15、DW3、DR3、DR4者),他們的胰島細胞易遭外界致病因子(病毒等)侵害而發生自身免疫反應及破壞。在發病第一周内,85%的病人血漿有胰島細胞的抗體(ICA),這說明自身免疫反應在發病中的作用。80%的IDDM患者血漿中ICA隻在發病初期存在,不伴有其他自身免疫病,少數IDDM血漿中ICA持續存在並常伴有甲狀腺、腎上腺等的自身免疫病。
  
  ②NIDDM。病人不依賴胰島素生存,病情較輕,可不用胰島素治療,不易發生酮症酸中毒,血漿無ICA。起病年齡多在40歲以上,也可發生於年輕人。可分爲肥胖型NIDDM(占多數)和非肥胖型NIDDM。
  
  肥胖型NIDDM的發病機理可能是長期營養過度,胰島B細胞分泌胰島素過多,胰島素受體減少,對胰島素敏感度降低(這稱爲胰島素降調節),或胰島素受體後的缺陷使營養物質不能利用,脂肪堆積,而發生胰島素降調節。控制飲食可減少對B細胞的刺激和胰島素的分泌,降低體重,使胰島素受體數目增加,對胰島素的敏感性增加。
  
  非肥胖型NIDDM可能與胰島B細胞本身功能缺陷以及周圍組織對胰島素不敏感有關。飲食治療和口服降血糖藥物雖有效,但爲滿意控制血糖,有時還需用胰島素治療。某些NIDDM病人有其遺傳特征,如年輕人的成年發病型NIDDM,高血糖發生於兒童和青春期,有強烈的家族發病特點,呈常染色體顯性遺傳。某些非肥胖型NIDDM的病因是胰島素變異(
胰島素結構異常),此種胰島素與受體結合力低,因此胰島素生物活性低。此外,還有特殊類型的脂肪萎縮性糖尿病及營養不良性糖尿病。
  
  某些NIDDM發病一段時間後要用胰島素,這些病人的HLA抗原多爲DR3和DR4,有ICA及其他自身抗體,因此自身免疫過程不僅發生在IDDM,也可發生於NIDDM。NIDDM可以轉變爲IDDM,或者可以認爲某些IDDM早期表現爲NIDDM。

繼發性糖尿病

 
  其胰島素不足或胰島素抵抗是其他原因引起:①胰腺手術切除後、慢性胰腺炎等,使胰島素分泌不足或缺乏。②噻嗪類、腎上腺素能藥等抑制胰島 B細胞對胰島素的釋放;糖類皮質激素、口服避孕藥使機體對胰島素抵抗(敏感性降低),血糖因利用減少而升高。③患肢端肥大症、皮質醇增多症時,周圍組織對胰島素的敏感性降低。④黑棘皮病可伴胰島素抵抗。又分兩類,一是胰島素受體缺乏,一是免疫病(血漿中有與胰島素受體結合的免疫球蛋白,可減少受體與胰島素的親和力)。兩種都需要用大量胰島素控制。⑤某些少見疾病可伴有胰島素受體或受體後異常,如共濟失調—毛細血管擴張症,普拉德爾—維利二氏綜合征(表現爲肥胖、 NIDDM、低促性腺激素的性腺功能低下、矮小、智力障礙)。

尿

  尿糖
 
正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收,每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32~90mg),一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)時即可查出尿糖,這一血糖水平稱爲腎糖閾值。老年人及患腎髒疾病者,腎糖閾升高,血糖超過10mmol/L,甚至13.9~16.7mmol/L時可以無糖尿;相反,妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時,腎糖閾降低,血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響,呈現假陽性,且操作比較不方便,現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖起陽性反應,特異性較強,但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左鏇多巴亦可出現假陽性。尿糖不作爲糖尿病的診斷指標,一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能爲糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的幹擾外,還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
 
  尿酮
 
尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標,警告糖尿病患者即將或可能已存在酮症酸中毒,提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙醯乙酸反應,形成了一種紫色物質,提示尿酮體陽性。但以硝普鈉爲基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙醯乙酸和β-羥丁酸)中在數量上占主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時,可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露於空氣中,則可產生假陰性。

  糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合並其他急性疾病或嚴重應激狀態時,以及妊娠期間,或有不明原因的消化道症狀如腹痛、惡心、嘔吐等時,應進行尿酮體檢查。
 
  尿白蛋白。尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎髒的受損及其程度。
 
  尿C肽。C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的,由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度,同樣也可反映胰島B細胞貯備功能。
 
  管型尿
 
往往與大量蛋白尿同時發現,多見於彌漫型腎小球硬化症,大都屬透明管型及顆粒管型。
 
  鏡下血尿及其他
 
偶見於伴高血壓腎小球硬化症腎小動脈硬化症腎盂腎炎腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎,往往比非糖尿病者爲多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織,爲診斷該病的有力佐證。

   無並發症者血常規大多正常,但有下列生化改變:
 
  血糖
 
本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常,餐後常超過200mg/dl(11.1mmol/L ),重症及Ⅰ型病例則顯著增高,常在200~400mg/dl(11.1~22.0mmol/L)範圍内,有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮症而失水嚴重經治療後可迅速下降。
 
  血脂
 
未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人爲多,但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液,其中脂肪成分均增高,特别是甘油三酯膽固醇游離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋,其最上層爲乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4~6倍,游離脂肪酸自正常濃度上升2倍餘,總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎髒病變的糖尿病者,脂質上升更明顯,而單純性糖尿病者則升高較少。游離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制較差,與血糖升高有密切關係,較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低,Apo.A1、A2亦降低。
 
  血酮、電解質、酸鹼度、CO2結合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化。

診斷 


  國際上大多數國家同意世界衛生組織(WHO)的標准:二次以上空腹血糖高於7.8mmol/L(140mg/dl,用靜脈血漿葡萄糖氧化酶法)可診斷糖尿病。若空腹血糖正常,爲明確診斷,應做口服葡萄糖耐量試驗。服葡萄糖75g後,2小時血糖>11.2mmol/L(200mg/dl),診斷爲糖尿病;2小時血糖<7.8mmol/L(140mg/dl)爲正常;2小時血糖7.8~11.1mmol/L(140~199mg/dl)爲糖耐量低減 (IGT)。

  新糖尿病診斷標准的特點:

  1.FPG簡單方便,重複性較好,特異性高,適於糖尿病普查。但臨床如僅查FPG可使一部分IGT和輕症糖尿病患者漏診,也不適合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的預防,對糖尿病高危人群的篩查建議采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L時,95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L,多數報告FPG≥7.0mmol/L,約<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L爲診斷糖尿病,一些患者FPG可能小於7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT,甚至不能排除糖尿病。

  2.進一步行OGTT,如P2hPG<7.8mmol/L,爲單純IFG性;若P2hPG7.8~11.1mmol/L,爲IGT(IFG預報IGT的特異性爲92%,敏感性爲28%);約8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者爲IFG,但大於70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介於正常和糖尿病之間的一種中間代謝階段,並作爲發生糖尿病和心血管疾病的危險因子,與IGT有同等重要的臨床意義。

  3.“空腹”指至少8h内無任何熱量攝入;“隨機血糖”指一天中任意時間的血糖,有認爲餐後1h較妥。

  4.臨床診斷糖尿病以OGTT爲首選,流行病學調查以FPG爲首選。

  5.2003年美國糖尿病協會提出將空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L,有待進一步評價。

治療 

 
  合理的飲食是治療的基礎,每日飲食中的熱量應符合維持理想的體重、工作和生活的需要。肥胖者要限制熱量,減輕體重。消瘦者及兒童要有足夠的熱量以恢複理想的體重或保證正常的生長、發育。碳水化合物占熱量的55~60%,脂肪占30%,蛋白質占10~15%。用魚、雞、鴨、豆制品代替豬肉、牛肉爲主要蛋白質來源,可減少飽和脂肪酸含量,膽固醇每日量低於 300mg。限制精制糖和單糖,有利於減少高蛋白血症和動脈硬化的發生。NIDDM患者每日飲食中的熱量,早、午、晚餐按20%、40%、40%的比例分配;IDDM患者每日注射 2~3次胰島素,早、午、晚餐的熱量占10%、30%和30%,上午9~10時、下午 3~4時、睡前各進食一次,熱量各占10%;如此進食,有利於血糖的控制和防止胰島素所致的低血糖。粗糧和蔬菜含較多纖維素,可延緩糖和脂肪的吸收。
  
  口服降血糖藥物主要有磺醯脲和雙胍類。磺醯脲類藥如甲苯磺丁脲(甲磺丁脲、甲糖寧、D860)、氯苯磺醯丙脲(氯磺丙脲)、優降糖等,其主要作用是促進胰腺B細胞分泌胰島素,增加胰島素與受體的結合,最適於經飲食控制後仍有中度高血糖的 NIDDM病人。肥胖、血糖輕度升高和血漿胰島素水平增高者應首先通過限制飲食熱量和減輕體重以控制血糖。對用胰島素治療者,此藥可加強外源胰島素的作用,減少胰島素用量。肝、腎功能不佳和老年病人要慎用。雙胍類藥(降糖靈、降糖片)的主要作用是阻礙腸道吸收營養物質,減少肝糖原異生作用,促使胰島素與受體結合,適用於肥胖糖尿病患者,與磺醯脲類或胰島素合用有協同作用。有肝腎功能不全的老年病人服用此藥後可能發生乳酸性酸中毒,但對肝腎功能正常的有一定胰島功能或注射胰島素的中青年病人,應用小劑量是安全的。
  
  胰島素促使組織利用葡萄糖,合成蛋白質和脂肪,抑制肝糖原的異生和酮體的生成。注射胰島素並不完全是生理性的治療,不像内生胰島素首先通過門靜脈進入肝髒,其劑量是人爲掌握的,不可能准確適合生理的變化和需要。醫用胰島素有豬和牛的胰島素,其氨基酸成分與人胰島素不全相同,胰島素制劑還含有雜質,臨床使用後可發生過敏(皮疹等),注射部位脂肪增生、萎縮,產生胰島素抗體和抗藥性等副作用。高純度單組分胰島素的生產,用重建DNA技術或化學轉變方法制造的人胰島素,顯著減少了胰島素的副作用。
  
  低血糖常見於應用胰島素治療過程中,如胰島素注入劑量過大、注射胰島素後未按時進餐、增加體力活動未加熱量等;也見於口服磺醯脲的病人,特别是老年和有明顯肝、腎功能異常者。胰島素按作用的時間分爲短效、中效和長效,用於皮下、肌肉注射,隻有短效胰島素可靜脈注射,用於糖尿病酮症酸中毒和手術等緊急情況。爲嚴格控制IDDM病人的血糖濃度,多采用每日多次皮下注射短效胰島素,或短效與中效、短效與長效混合注射的方法。胰島素的劑量要根據病人的胰島功能和對胰島素的敏感性因人而異地調整,有的主張用輸入裝置連續皮下注射的方法,以使血糖得到更好的控制。
  
  胰島移植及胰腺移植在中國及其他國家均有少數短期成功的報道,但還有不少問題有待解決。用環胞黴素A等抑制胰島自身免疫反應藥物可治療早期IDDM。

胰島素治療

適應症


  ①1型糖尿病患者,由於自身胰島β細胞功能受損,胰島素分泌絕對不足,在發病時就需要胰島素治療,而且需終生胰島素替代治療以維持生命和生活。約占糖尿病總人數5%。②2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥聯合治療的基礎上,如果血糖仍然未達到控制目標,即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療後 HbA1c仍大於 7.0%時,就可以考慮啟動胰島素治療。③新發病並與 1 型糖尿病鑒别困難的消瘦糖尿病患者。④在糖尿病病程中(包括新診斷的 2 型糖尿病患者),出現無明顯誘因的體重下降時,應該盡早使用胰島素治療。⑤對於血糖較高的初發 2 型糖尿病患者,由於口服藥物很難使血糖得到滿意的控制, 而高血糖毒性的迅速緩解可以部分減輕胰島素抵抗和逆轉 β 細胞功能, 故新診斷的2 型糖尿病伴有明顯高血糖時可以使用胰島素強化治療。⑥還有一些特殊情況下也須應用胰島素治療:圍手術期;出現嚴重的急性並發症或應激狀態時需臨時使用胰島素度過危險期,如糖尿病酮症酸中毒、高滲性高血糖狀態、乳酸酸中毒、感染等;出現嚴重慢性並發症,如糖尿病足、重症糖尿病腎病等;合並一些嚴重的疾病,如冠心病、腦血管病、血液病、肝病等;妊娠糖尿病及糖尿病合並妊娠的婦女,妊娠期、分娩前後、哺乳期,如血糖不能單用飲食控制達到要求目標值時,需用胰島素治療,禁用口服降糖藥。⑦繼發性糖尿病和特異性糖尿病人。  

胰島素制劑


  胰島素按照來源和化學結構可分爲:動物胰島素、人胰島素、胰島素類似物。人胰島素如諾和靈系列,胰島素類似物如諾和銳、諾和銳30、諾和平。按作用時間特點可分爲:速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素(包括長效胰島素類似物)和預混胰島素(預混胰島素類似物),常見速效胰島素類似物如諾和銳,長效胰島素類似物如諾和平R。臨床試驗證明,胰島素類似物在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生的危險性方面優於人胰島素。  

使用注意


  開始胰島素治療後應繼續堅持飲食控制和運動,並加強對患者的宣教,鼓勵和指導患者進行自我血糖監測,以便於胰島素劑量調整和預防低血糖的發生。所有開始胰島素治療的患者都應該接受低血糖危險因素、症狀和自救措施的教育。

  胰島素的治療方案應模擬生理性胰島素分泌的模式,包括基礎胰島素和餐時胰島素兩部分的補充。方案的選擇應高度個體化,按照血糖達標爲驅動的階梯治療方案,盡早控制血糖平穩達標。

血糖的調節

   
  胰腺中有許多細胞群,稱爲胰島。胰島細胞分爲A、B、D及F四類。A細胞分泌胰升糖素,B細胞分泌胰島素,D細胞分泌生長抑素及舒血管腸肽,F細胞分泌胰多肽。胰島 A、B及D細胞彼此相互毗鄰緊密連接,分泌功能互相調節。胰島B細胞分泌的胰島素使肝糖合成增加,輸出減少,周圍組織對糖的利用增加,故血糖降低。胰島A細胞分泌的胰升糖素,作用與胰島素相反。皮質醇、生長激素、去甲腎上腺素及腎上腺素也參與血糖調節。空腹時,血糖主要在腦組織,部分在腸、紅細胞代謝,不需要胰島素參加作用。很少部分血糖經胰島素作用在肌肉和脂肪組織中代謝。空腹血糖來自肝糖原的分解及肝糖原異生作用(脂肪蛋白質分解產物在肝髒合成糖原),胰升糖素、皮質醇、生長激素和兒茶酚胺促進糖原異生作用。正常人的空腹血糖維持在 3.4~5.6mmol/L(60~100mg/dl),進食後血糖的升高與進食前相比,增加量一般不超過2.8mmol/L(50mg/dl),進食後2小時,血糖基本恢複正常。進食時及進食後血糖的變化除受胃腸吸收功能的影響和上述激素、肝和周圍組織的調節外,還受大腦皮質、下丘腦、胃腸激素的調節,也受胃腸化學感受器的反射調節,例如副交感神經興奮,胰島素分泌增多,交感神經興奮,抑制胰島素分泌;胃泌素、胰酶素、胰泌素及抑胃肽有刺激胰島素分泌的作用。

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