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阅读 5888 次 历史版本 1个 创建者:Gnian (2010/7/18 4:28:51)  最新编辑:Gnian (2010/7/18 4:28:56)
缺铁性贫血
拼音:quē tiě xìng pín xuè
英文:iron-deficiency anemia,iron deficiency anemia,nutritional hypochromic anemia
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  缺铁性贫血,是体内的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血,是最常见的一种贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。严格讲,贫血只是缺铁综合征中的一个较明显的表现。因为不仅红细胞内担负输氧功能的血红蛋白含有铁,而且肌细胞内司储氧功能的肌红蛋白以及机体细胞中普遍存在的多种氧化还原酶类都含有铁。缺铁时,这些功能蛋白的活力都有所下降,影响细胞代谢,而引起多种症状;只是这些症状多无特异性,难以根据它们作出缺铁的判断。造成机体缺铁的原因很多,包括摄入不足(如营养不良、胃肠道疾病影响吸收),需要增加(如儿童及孕妇)和丢失过多(如月经失血过多、痔、肠道寄生虫)。因此,缺铁性贫血很少单独存在:它可以是营养不良的表现之一,也可以继发于其他疾病。
  
  缺铁性贫血是最常见的疾病之一。其发病率达到世界人口的10~20%,占各类型贫血的50~80%。据世界卫生组织报告,成年男性发病率为10%,女性在20%以上,孕妇约为40%,儿童高达50%;在亚洲某些高发区,儿童发病率可高至80%。缺铁性贫血的诊断较容易,补充铁剂纠正缺铁状态也不难,但应同时纠正致病因素,否则一时好转后还可复发。
  

铁代谢

 
  铁在体内基本是循环使用的,造血所需的绝大部分铁来自陈旧红细胞破坏时释出的铁,只有极小一部分需要从体外补充。铁代谢的特点是:铁缺乏有效排出途径。体内铁量是靠吸收关口(肠粘膜)来调节的,而其他矿物质在体内的储量虽受吸收过程的影响,但却主要依靠排泄关口(肾脏)来作精细调节。
  

体内分布

 
  成年男子每千克体重正常含铁50mg,女子为40mg,故成人体内总铁量3~5g,因体重和性别而异。一般血红蛋白重量的0.34%为铁,若按每100ml全血含15g血红蛋白计,则每2ml全血大致含铁1mg。体内铁都以含铁化合物的形式存在,总铁量的75%左右存在于功能蛋白中,其余为储存铁。功能蛋白中的铁主要与原卟啉结合成血红素。大部分血红素组成血红蛋白,少部分组成肌红蛋白,还有极小部分组成含铁酶。含铁酶是一切细胞所不可缺的;其中一部分含血红素,如细胞色素和过氧化氢酶;另一部分酶中,铁组成铁硫复合物参与单电子传递反应,如NADH脱氢酶和琥珀酸脱氢酶。含铁酶大都参与分解代谢,如三羧酸循环和氧化磷酸化。一部分酶还另有特殊功能;如细胞色素450是肝脏解毒酶系的重要组分;髓过氧化酶是白细胞的重要杀菌武器;过氧化氢酶可分解有害的代谢产物,H2O2;单胺氧化酶是中枢神经递质(去甲肾上腺素和5-羟色胺)的生理灭活因子。在体液中运输的铁(与运铁蛋白结合)也可列入功能部分,其量最少,但却是铁代谢中最活跃的部分。储存铁主要以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于肝实质细胞及骨髓、肝、脾中的吞噬细胞内。一般情况下,铁蛋白较多,但在病理情况下含铁血黄素储量相对增高。
  

吸收

 
  食物铁主要通过十二指肠及空肠上部粘膜吸收。这一带的肠内容物呈酸性或中性,铁质易溶解也易吸收,但沿肠道下行碱性增加,吸收就减少了。植物性食物中的铁质主要为同有机物质结合在一起的 3价铁以及氢氧化铁复合物。一般说,这些结合的铁质首先要解离出来,高铁也要被还原为低铁,才能被吸收。胃酸和胰酶有助于结合铁的解离,而胆汁中的维生素C可还原高价铁。动物性食物富含血红素,血红素的溶解度高,易吸收,它与粘膜细胞上的相应受体结合而被吸入肠粘膜细胞后再分解为铁和原卟啉。植物性食物中的植酸、磷酸、鞣酸以及纤维质可与铁质结合成不易溶解的复合物而妨碍吸收;糖、氨基酸和胃液中的粘蛋白却可提高铁的溶解度而有助吸收。低铁进入肠粘膜细胞后又氧化为高铁,在机体需铁的情况下可迅速转运至血液中。多余的铁则以铁蛋白的形式储存在细胞内,但肠粘膜细胞更新很快,这一部分铁在3~5天内便随细胞脱落而排出体外。体内总量不足时,特别是当造血活动增加时,铁吸收加强。不过目前还不清楚,机体的需要是通过什么机制影响粘膜吸收的。体内总量过剩时,铁吸收减弱,但过量口服铁剂仍可引起中毒,这说明通过吸收的调节能力是有限的。
  

运输

 
  铁在体液中是靠运铁蛋白运输的,这是由肝脏制造的一种β-球蛋白,由一根肽链组成,其上可结合两个铁原子。它主要将被吞噬细胞分解出的铁以及经肠粘膜吸收进来的铁,运输至骨髓造血组织、肌肉组织以及一切需铁的机体细胞;肝实质细胞中储存的铁,也靠运铁蛋白运进运出。需铁的细胞表面上有专门结合运铁蛋白的受体(一种糖蛋白),这种受体与运铁蛋白的亲和力因后者含铁或不含铁而有不同。在血液淋巴的中性条件下,受体与含铁的运铁蛋白的亲和力极强,结合后细胞膜内陷将运铁蛋白卷入细胞(内吞作用)。在细胞内,内吞小泡逐渐变大,其内含物变酸。在酸性条件下铁由运铁蛋白上游离出来,随后被细胞利用。脱铁的运铁蛋白在酸性条件下仍与受体结合在一起,随后借外吐作用翻转到细胞表面。在血液淋巴的中性条件下,脱铁的运铁蛋白与受体的亲和力消失,于是运铁蛋白解离下来再次参与运输。研究表明,细胞表面受体的多少是决定铁质利用的重要因素。运铁蛋白在血浆中的浓度在200~400mg/dl,其半寿期约为10天。一般情况下,每100ml血浆运铁蛋白可结合200~400μg的铁(称总铁结合力),而实际与运铁蛋白结合运输的铁只有60~180μg/dl (称血清铁),所以只有近1/3的运铁蛋白结合了铁(运铁蛋白饱和率=血清铁/总铁结合力)。缺铁时,血清铁减少,运铁蛋白代偿性增加,因而运铁蛋白饱和率明显下降;铁过剩时则发生相反的变化。这可能是由于体内铁量的多少可以影响肝脏合成运铁蛋白的速度。
  

储存  


  正常情况下,每天约有1/120的红细胞在更新。衰老的红细胞在循环中破碎,血红蛋白在吞噬细胞内被分解并释出铁。大部分铁直接运往骨髓供应造血,因为补充新血细胞需要大致等量的铁,多余的铁则可储存在吞噬细胞内,肝实质细胞中也储存一定量的由运铁蛋白运来的铁。当缺铁时,这些储存铁可迅速被动员出来参与造血,因此在缺铁性贫血时储存铁明显减少或消失。储存铁都结合在铁蛋白或含铁血黄素内。一个分子的铁蛋白包括24个亚单位,这些亚单位可以把铁(羟磷酸盐)包裹在内形成一个水溶性的球状分子。一个铁蛋白分子可以容纳几千个铁盐分子。含铁血黄素体积更大,不溶于水,它可能是铁蛋白在溶酶体内的半降解产物。若干铁蛋白的蛋白质部分被降解,剩余的铁质聚合在一起,因此铁含量相对增高。含铁血黄素染色后易在镜下观察,取骨髓或肝脏标本检查可染铁是估计铁储量的一个方法。血浆中还有微量的铁蛋白,主要由储存部分分泌而来,在一般情况下(指无发热、感染、炎症及恶性疾病时)血浆铁蛋白含量反映储存铁含量,由于其测定方法简便,用血量少,易为病人接受(缺铁性贫血时95%以上患者<14μg/ml),已成为诊断缺铁性贫血的重要手段。
  

利用和排泄

 
  进入幼稚红细胞的铁有一部分先暂存于细胞内铁蛋白中。含有可见铁颗粒的幼稚红细胞,称铁粒幼红细胞,约占幼红细胞的20~50%。缺铁时铁粒幼红细胞及所含铁颗粒均减少,未与铁结合的游离原卟啉增加。在腺粒体内铁与原卟啉合成血红素。合成的血红素再转移到细胞质中与珠蛋白结合成血红蛋白。机体只能排泄极少量铁,其中大部分都是随同含铁细胞排出的。成人每日约排1mg,其中借脱落的肠粘膜及皮肤细胞排出的占大部分,只有一小部分经尿、胆汁及汗排出。育龄妇女每月还以月经形式排出12~30mg的铁。孕育一个胎儿约需铁500mg,一次分娩失血约150mg,而在哺乳期每日可从乳汁丢失1mg;这些也都可以认为是正常排泄途径。
  

生理需要  


  男性成人每日约需铁1mg,育龄妇女每日2mg,妊娠期每日则需3mg,一般日常膳食含铁12~15mg,仅能吸收5~10%,即1mg左右,可敷男性成人的需要,但对于妇女,特别是孕妇来说,便远远不足。在生长发育期,虽然婴幼儿的体重可远低于成人,但每日需要的总铁量却可接近成人,即0.5~1mg。
  

临床表现

 
  缺铁性贫血基本呈慢性发展过程。机体因各种原因,供应红细胞生成的铁不足时,储存铁首先被动员出来。及至铁储告竭,血红蛋白才开始下降并出现贫血症状。随着贫血的进一步发展,红细胞出现形态异常。最后皮肤粘膜出现病变时,可能说明组织内含铁酶已有明显缺损。与贫血有关的症状包括苍白及因血液供氧不足造成的倦怠、乏力、劳动后心慌、气短等。肌红蛋白及肌内含铁酶的减少也是造成倦怠和乏力的原因之一。贫血儿童可有生长发育迟滞现象,但由于常并发其他病理情况,难以肯定缺铁的具体影响。精神症状如烦躁或淡漠也以在儿童中为多见,据认为这与组织含铁酶的缺乏有关。部分患者诉说肢端麻木。皮肤粘膜改变有口角炎和舌炎,指(趾)甲可能变薄、变脆、失去光泽、表面不平,甚至出现凹甲(中心凹陷周边翘起)。胃镜可能发现胃炎,且常伴有多种胃肠症状如食欲不振、腹胀、便秘等。极少数患者可有嗜冰食土等异食癖。贫血增加心脏负荷,严重时可造成心脏扩大,出现杂音,甚至引起心脏功能不全。儿童改用铁强化饮食后,呼吸道感染明显减少,这说明缺铁可降低免疫力。
  
  血液检查示血红蛋白浓度及红细胞计数均降低,且红细胞体积变小,每个红细胞内的血红蛋白及浓度减少,这种小细胞低色素的血相可在血液涂片上直接观察到,也可根据化验值计算出来。血片上,红细胞可呈中空外观,仅外周有一圈血红蛋白,有时还可见到细胞大小不均及异形现象。红细胞平均容量(MCV),红细胞平均血红蛋白量 (MCH)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)均降低。各种铁代谢指标显示不等程度的异常:如血清铁蛋白、骨髓可染铁及铁粒幼红细胞比例减低,血清铁降低,总铁结合力升高,红细胞游离原卟啉升高。但网织细胞正常,白细胞计数正常(偶减低),血小板计数正常(可有轻度升高或降低)。骨髓检查显示增生。
  

诊断

 
  诊断的内容有二:肯定本病的存在,和找出致病原因。发现典型缺铁性贫血并不困难。患者有生理性需要增加或失血的历史,血常规检查显示小细胞低色素血相,即可提示缺铁性贫血的诊断。试用单纯铁剂治疗收到良好效果,便可肯定诊断。但问题在于,贫血只是机体缺铁发展到一定程度才出现的病理现象。为了能早期发现缺铁及时进行防治,就需要采用实验室手段来发现无贫血的缺铁病例。当缺铁仅影响到储铁时,可检查血清铁蛋白,在无合并症的条件下它可反映储铁情况。当缺铁影响到造血组织尚未出现明显血相变化时,可测定红细胞内游离原卟啉。这两项检查缺铁的方法极为灵敏,联合使用可检出绝大多数早期缺铁病例。当已发生贫血时,还应同其他低色素贫血相鉴别。因为其他原因造成的血红蛋白合成障碍也可造成低色素贫血,如地中海贫血、铁粒幼红细胞贫血、铅中毒等。鉴别的要点是,要肯定缺铁状态的存在。除血清铁蛋白和细胞内游离原卟啉两项测验外,常用的检查缺铁方法还有(按灵敏性排列):总铁结合力和血清铁。但要注意,当缺铁性贫血合并慢性感染、肝肾疾病或恶性肿瘤时,因组织释放的血清铁蛋白增多,其测定值可正常或增高,这时为了解储铁情况,仍需检查骨髓可染铁。在寻找致病因素时,应时时想到失血的可能性。在成年妇女,多产或月经过多而又未及时补充铁质是造成缺铁的重要原因。在成年男子,各种原因导致的胃肠道失血是常见致病因子。
  

治疗

 
  缺铁性贫血除补充铁剂外,应注意纠正病因。一般首选口服铁剂,常用制剂为硫酸低铁,每0.1g含元素铁36.8mg。口服低铁肠道可吸收25%。铁剂易引起胃肠道反应,剂量不宜过大,且最好在餐后或餐中服用,以免空腹时刺激胃肠。若口服不能耐受或因肠道疾病吸收不良时,可用注射铁,常用制剂为右旋糖酐铁。若诊断无误且按时用药,治疗后5~12天网织红细胞增多,一周后血红蛋白开始上升,4~5周时接近正常,第8周时达正常水平,血红蛋白正常后不宜立即停药,应继续口服铁剂2~4月以补足储存铁,否则容易复发。铁剂治疗三周后若无反应,则应检查诊断是否正确?胃肠道有无吸收障碍?有无活动性出血?是否合并有其他生血因素(如叶酸、维生素B12的缺乏或其他慢性疾病。
  

预防  


  应注意食品配伍,应增加动物性食品和富含维生素 C的水果等。对儿童、青少年、育龄期妇女及定期献血者都应予以预防性铁剂治疗。足月新生儿生长所需铁来源于本身储备及母乳,母乳含铁丰富(0.5mg/L)且易吸收,早期应强调母乳哺养。4个月后,婴儿本身储备铁已明显减少,母乳供铁已不敷需要,应添加食物,可考虑给予铁强化饮食,持续1~3年。孕妇于妊娠后期半应常规补充铁剂。献血者每献血500ml应补充铁剂1个月。

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