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阅读 14426 次 历史版本 0个 创建者:liuziqi (2011/10/27 9:44:13)  最新编辑:liuziqi (2011/10/27 9:44:13)
醛固酮
拼音:Quángùtóng(Quangutong)
英文:aldosterone
同义词条:aldosterone
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醛固酮
                醛固酮
中文名称:醛固酮

  英文名称:aldosterone

  定义:由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管,增加对离子的重吸收和促进离子的排泄,也作用于髓质集合管,促进离子的排泄,酸化尿液。

  应用学科:生物化学与分子生物学(一级学科);激素维生素(二级学科)

  C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留,同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成,并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶,即血管紧张肽(renin即angiotensin)的调节。另也有11β-羟-18-醛型(Ⅱ)。
  

来源

   醛固酮是由肾上腺皮质球状带合成分泌,其分泌过程受RAAS以及血K+ 和Na+浓度的影响,以RAAS影响最明显。RAAS的激活不但使外周血管阻力增加,而且还可激活肾上腺血管紧张素Ⅱ受体,它可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。第二个生成途径是血管紧张素原在组织蛋白酶、组织性纤溶酶原激活剂等作用下(即非ACE途径)跃过血管紧张素Ⅰ形成血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ,血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ均可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。第三个途径是除肾上腺外,心血管局部组织中有独立的醛固酮生成系统。人体心肌细胞、内皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有醛固酮受体表达,存在醛固酮合成酶(CYP11B2),可合成醛固酮,它们不受全身RAAS的影响。醛固酮就是通过以上三个途径生成的。因此有人认为醛固酮具有自分泌及旁分泌的作用,并通过自分泌及旁分泌作用调节心脏及血管功能。

  据研究一个正常人在正常摄钠情况下,每日分泌醛固酮量为100~175 ug/d(277~485 mmol/dL),当发生心力衰竭时醛固酮分泌量可高达400~500 ug/d(1 100~1 400 mmol/dL)。醛固酮是一种甾体类盐皮质激素,在人体心肌细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、心血管成纤维细胞、肾小管上皮细胞等处均有醛固酮受体,醛固酮可与这些醛固酮受体结合形成醛固酮受体复合物,此复合物进入细胞核与核中的DNA醛固酮反应基因结合影响其转录活性,使mRNA生成速率发生改变,进而影响醛固酮诱导蛋白的表达,导致一系列心血管疾病病理生理的改变,参与组织修复过程,导致心肌纤维化、血管顺应性下降、内皮功能下降、儿茶酚胺释放等有害作用[4]。组织来源的醛固酮可以改变血管平滑肌的张力,增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的加压反应,致血压升高。醛固酮是由肝脏代谢的,首过效应后85%醛固酮失活,肝脏的功能及其血流量直接影响醛固酮的降解。
  

作用

  是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。血钠降低,血升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。

  1 致水钠潴留,低钾低发生 醛固酮可作用于肾脏,使Na+-K+ -ATP酶活性升高,促进肾远曲小管和集合管上皮细胞的泵对Na+的重吸收,导致氯离子和水重吸收增加,致水钠潴留,使血容量增加,血压升高,心肌耗氧量增加,并促使K+分泌增加。醛固酮还可增加Mg++排泄,致低钾低镁发生。低镁可促使冠状动脉收缩,使心肌缺血并可与低钾一起致恶性心律失常或猝死发。

  2 抑制迷走神经调节通道,增强交感神经活性醛固酮可抑制迷走神经调节通道,使压力反射性心动过缓反应减弱。研究发现在同等压力刺激下醛固酮可使反射性心动过缓反应减半,并发现在心衰时应用安体舒通过程中上午6~10时的心室率明显降低,此时段也是恶性心律失常发生的高峰。醛固酮可促使心肌释放去甲肾上腺素,阻断心肌对儿茶酚胺的摄取,使心肌细胞外儿茶酚胺浓度增高,致心肌缺血及心律失常发生。
醛固酮
            醛固酮


  3 醛固酮受体复合物进入细胞核DNA结合,影响Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达,使胶原合成增多及胶原降解速度减慢,对心肌肌小节数量、排列及心肌细胞直径大小、细胞间质等产生影响。由于胶原合成的增加,促使心肌纤维化,致心室重塑和动脉内膜、中膜组织增厚,平滑肌纤维增生,致外周小动脉痉挛,血压升高、心肌肥厚、心肌缺血。心肌纤维化可致心脏舒张顺应性降低,心肌僵硬度增加,左室充盈压升高,射血分数降低及心排血量降低,影响了心脏的收缩及舒张功能,加重了心衰的发生和发展。

原理

  醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。
  

分泌与血压的关系

  醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节,即的球旁细胞感受血压下降和量减少的刺激,分泌肾素增多,肾素作用于血管紧张素原,生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时,醛固酮的分泌量会增加,使钠和水的重吸收增强,以此维持水盐代谢的平衡。
  

检测

  采血要求:黄帽管2ml

  清晨空腹采血。

  卧位:病人清晨不起床平卧抽取基础状态血标本;

  立位:保持立位一小时以上抽取。
  

醛固酮逃逸

  醛固酮逃逸现象是指在血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,A—CEI)应用过程中,血浆醛固酮水平在短期内下降,长期治疗后仍可增高的现象…。这一现象来源于传统醛固酮生成途径以外的器官组织,如心脏血管等醛固酮的自分泌与旁分泌。
  

醛固酮增多症

  原发性醛固酮增多症(原醛症),是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生,醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症,约占高血压症中0.4~2%。发病年龄高峰为30~50岁,女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤,约占原醛症的60%~80%,大多数为单个腺瘤,左侧多见。

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