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阅读 10517 次 历史版本 0个 创建者:haiyan (2011/7/27 16:53:54)  最新编辑:haiyan (2011/7/27 16:53:54)
立克次体
拼音:Lìkècìtǐ (Likeciti)
英文:Rickettsia
同义词条:立克次氏体
立克次体
             立克次体
 
  立克次体(rickettsia)又称立克次氏体。是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物,其生物学性状如形态结构、化学组成及代谢方式等方面与细菌类似。立克次体是引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病的病原体,首先由美国青年医师HowardTaylorRicketts发现,为纪念他在研究斑疹伤寒时不幸感染而献身,故以他的名字命名。我国学者魏曦(1903~1989)在立克次体的分离、培养和鉴定方面,也曾作出了重要的贡献。立克次体许多特征和病毒一样,如不能在培养基上培养,可以通过瓷滤器过滤,只能在动物细胞内寄生繁殖等。直径只有0.3-1μm,小于绝大多数细菌。立克次体有细胞形态,除恙虫病立克次体外,细胞壁含有细菌特有的肽聚糖。细胞壁为双层结构,其中脂类含量高于一般细菌,无鞭毛。同时有DNARNA两种核酸,但没有核仁及核膜,属于适应了寄生生活的α-变形菌。革兰染色呈阴性,效果不明显。
 
  科学分类:
 
  域: 细菌域 Bacteria
  门: 变形菌门 Proteobacteria
  纲: α-变形菌纲 Alphaproteobacteria
  目: 立克次体目 Rickettsiales
  科: 立克次体科 Rickettsiaceae
  属: 立克次体属 Rickettsia

简介


立克次体
立克次体主要在细胞质内繁殖
  立克次体立克次体可引起多种疾病,临床表现为起病突然,持续一至几周发热,头痛,疲乏,虚脱,外周血管炎以及大多病例具有的典型皮疹。

  立克次体病包括4组:斑疹伤寒---流行性斑疹伤寒,Brill-Zinsser病,鼠(地方性)斑疹伤寒和恙虫病;斑点热---落基山斑点热,东方蜱传立克次体病和立克次体痘;Q热和战壕热。埃里希体病是由埃里希体属微生物(一种类立克次体)引起的,经蜱传染给人。

  立克次体目大多成员为严格细胞内寄生多形性的球杆菌。虽然它们需生长在活细胞内,但它们是真正的细菌,因为它们具有代谢酶,细胞壁,需氧和对抗生素敏感。大多立克次体通过在动物宿主和可感染人类的昆虫媒介(通常为节肢动物)之间的循环存在于自然界。由于许多立克次体的生长只局限于某些地理区域,因此病人的居住地或新近的旅游处等信息常有助于诊断。

  某些立克次体在节肢动物吸附处增殖,产生局部损伤(焦痂)再穿过皮肤或粘膜,在小血管内皮细胞中增殖,引起内皮细胞增殖,血管周围渗出和血栓等血管炎。血管内膜炎引起出疹,脑症状和皮肤,组织的坏疽。

名称由来


  这种微生物为什么叫立克次体呢?这与发现它的故事以及为此献身的人有关系。

  立克次体是1909年美国病理学副教授立克次(HowardTaylorRicketts,1871–1910)在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年,他不幸因感染斑疹伤寒而为科学献身。1916年罗恰·利马首先从斑疹伤寒病人的体虱中找到,并建议取名为普氏立克次体,以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲的立克次和捷克科学家普若瓦帅克。1934年,我国科学工作者谢少文首先应用鸡胚培养立克次体成功,为人类认识立克次体做出了重大的贡献。立克次体也是个庞大的家族,科学家把它们分为3个属,12个种。它们有些与动物有关,有些与人类有关。

生物学性状

形态与染色

  多形态性,球杆状或杆状,大小为0.3~0.6*0.8~2.0um。柯克斯体更小,仅0.25*1um,多形性更明显。革兰染色阴性,但着色不明显,常用Gimenza或Giemsa法染色,前者立克次体被染成红色,染色效果好,后者染成紫色或蓝色。原有的Macchiavello法已被Gimenza法所取代。

结构与组成

  立克次体具有细胞壁和细胞膜,其结构与革兰阴性菌相似。细胞壁最外表是由多糖组成的粘液层,在粘液层和细胞壁之间有脂多糖或多糖组成的微荚膜。上述表层结构与立克次体粘附宿主细胞及抗吞噬有关。除恙虫病立克次体外,细胞壁中有肽聚糖和脂多糖。细胞壁包括外膜、肽聚糖和蛋白脂类多糖,其脂类含量比一般细菌更高。立克次体细胞膜为类脂双分子层,含大量磷脂。细胞质内有核糖体(由30S和50S两个亚单位组成),核质内有双链DNA,但无核仁和核膜。

  在感染的宿主细胞内立克次体排列不规则,不同种的立克次体在细胞内分布的位置各异,此特点可供初步识别。例如普氏立克次体在细胞质内分散存在;恙虫病立克次体多在细胞质近核处成堆排列;斑点热立克次体可在细胞质内和核内生长;Q热柯克斯体在细胞质空泡(吞噬溶酶体)内繁殖;而五日热巴通体却粘附于细胞外表面生长繁殖。

培养特性

  大多数立克次体只能在活细胞内生长,以二分裂方式繁殖,繁殖一代需时约6~10h。但五日热巴通体可在无细胞培养基中生长。

  培养立克次体常用的方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养。动物接种是最常用的方法,采用豚鼠、小鼠可对多种病原性立克次体进行繁殖。鸡胚卵黄囊常用于立克次体的传代。目前常用的组织培养系统有鸡胚成纤维细胞,L929细胞和Vero单层细胞,孵育最适温度为37℃。

抗原结构

  立克次体有两类抗原,一为群特异性抗原,与细胞壁表层的脂多糖成分有关,系可溶性抗原,耐热。另一为种特异性抗原,与外膜蛋白有关,不耐热。但恙虫病立克次体的细胞壁结构和抗原成分不同,无粘液层,无微荚膜,无肽聚糖和脂多糖,故恙虫病立克次体现另立为东方体属。

  斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株(如OX19、OX2等)的菌体抗原有共同的抗原成分(表18-2)。由于变形杆菌抗原易于制备,其凝集反应结果又便于观察,因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,这种交叉凝集试验称为外斐反应(Weil-Felixreaction),用于检测人类或动物血清中有无相应抗体,供立克次体病的辅助诊断。

习性与繁殖

 
立克次体在胞浆中形成包涵体
立克次体在胞浆中形成包涵体
  立克次体是一类严格的活细胞内寄生的原核细胞型微生物。它的许多生物学性状接近细菌,比如:有与细菌相似的细胞壁结构,也是一个分成两个,两个分成4个的二分裂方式繁殖,它有比较复杂的酶系统,对多种抗生素敏感,等等。它能引起人类患病,如引起斑疹伤寒、斑点热、恙虫病等;它与一些昆虫关系密切,如森林蜱体虱,都可以是立克次体的宿主或储存宿主,通过它们作为传播媒介而感染人。
 
  立克次体可感染节肢动物的肠壁上皮细胞,然後进入牠们的唾液腺或生殖组织内。当它进入细胞後,会一直待在同一个细胞的细胞质内繁殖,少数斑点热立克次体会感染细胞核,直到长满整个细胞,立克次体便会脱离原细胞或将细胞裂解,然後感染下一个细胞。

  多数种类的立克次体可以在节肢动物身上历经不同阶段而依然存活於节肢动物体内,例如壁蝨的四个发育期为:卵、幼虫、若虫、成虫,一旦卵期感染立克次体,之後各期的个体仍会有立克次体,称为「跨虫期传播」;或经由感染立克次体的母虫产卵传播到下一代,而且孵化的子代也会带有立克次体,称为「经卵传播」。如此一来,便会有越来越多的壁蝨带有立克次体,并使立克次体疾病的传播机率升高。

共同特点


  1、专性在细胞内寄生,以二分裂方式繁殖。

  2、有DNA和RNA两类核酸。

  3、有多种形态,主要为球杆状,革兰染色阴性,大小介于细菌和病毒之间。

  4、与节肢动物关系密切,寄生在吸血节肢动物体内,使其成为寄生宿主,或为储存宿主,或同时为传播媒介。

  5、大多是人兽共患病的病原体。

  6、对多种抗生素敏感。

感染途径


  人类感染立克次体主要通过节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。人虱、鼠蚤在叮咬处排出含有立克次体的粪便而污染伤口侵入人体;以蜱、螨为媒介的传播途径是在叮咬处立克次体直接进入人体;Q热立克次体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。

致病机制


斑疹伤寒立克次体肺炎
斑疹伤寒立克次体肺炎
  立克次体的致病物质主要有内毒素和磷脂酶A两类。立克次体内毒素的主要成分为脂多糖,具有肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性,如致热原性,损伤内皮细胞,致微循环障碍和中毒性休克等。磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞噬体膜,以利于立克次体穿入宿主细胞并在其中生长繁殖。此外立克次体表面粘液层结构有利于粘附到宿主细胞表面和抗吞噬作用,增强其对易感细胞的侵袭力。

  立克次体侵入皮肤后与宿主细胞膜上的特异受体结合,然后被吞入宿主细胞内。不同立克次体在细胞内有不同的增殖过程。普氏立克次体在吞噬体内,依靠磷脂酶A溶解吞噬体膜的甘油磷脂而进入胞质,并进行分裂繁殖,大量积累后导致细胞破裂。立氏立克次体通过丝状伪足(filopodia)离开细胞;恙虫病立克次体通过出芽方式释放;柯克斯体则主要在有吞噬溶酶体性质的膜性液泡中生长,然后使细胞破裂和释放柯克斯体;五日热巴通体在细胞表面生长释放。

  立克次体先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖,产生初次立克次体血症。再经血流扩散至全身器官的小血管内皮细胞中繁殖后,大量立克次体释放入血导致第二次立克次体血症。由立克次体产生的内毒素等毒性物质也随血流波及全身,引起毒血症。

  立克次体损伤血管内皮细胞,引起细胞肿胀、组织坏死和血管通透性增高,导致血浆渗出,血容量降低以及凝血机制障碍、DIC等。在体内细胞因子(如IFN-?等)和CTL的作用下,立克次体感染的宿主细胞被溶解。不同种类的立克次体的致病特点有所不同,但其基本病理改变部位在血管,主要病变是血管内皮细胞大量增生,血栓形成以及血管壁有节段性或圆形坏死等。此外还伴有全身实质性脏器的血管周围广泛性病变,常见于皮肤、心脏、肺和脑。

  感染立克次体后,体内可形成抗原抗体免疫复合物,进而加重病理变化及临床症状。严重者可因心、肾衰竭而死亡。

所致疾病


  由立克次体引起的疾病统称为立克次体病。不同的立克次体所引起的疾病各不相同,主要包括斑疹伤寒、恙虫病、Q热、埃里希体病、巴通体病以及猫抓病等。

免疫性


  立克次体是严格细胞内寄生的病原体,故体内抗感染免疫以细胞免疫为主,体液免疫为辅。机体感染后产生的群和种特异性抗体,有促进巨噬细胞的吞噬及中和毒性物质的作用。由细胞免疫产生的细胞因子,有激活、增强巨噬细胞杀灭细胞内立克次体的作用。病后可获得较强的免疫力。

鉴别与诊断


西伯利亚立克次体斑疹热
西伯利亚立克次体斑疹热
  立克次体在出疹前的头几天,要区别立克次体病和其他急性传染病是困难的。在立克次体病地方性流行区,虱子,跳蚤的侵染或蜱的叮咬等病史有助于诊断。住在林区或其附近的重病人,不管有无与蜱的接触史,只要有原因不明发热,头痛和虚脱,应怀疑患有落基山斑点热(RMSF)。

  脑膜炎球菌败血症的皮疹,在亚急性时为粉红色,斑疹,斑丘疹或瘀点;在暴发型时为瘀点融合或瘀斑,这与RMSF或流行性斑疹伤寒相似。脑膜炎球菌出疹在急性期发展迅速,瘀斑触诊感觉柔软;而立克次体疹常在发热第4天出现,几天内逐渐变成瘀斑。

  在风疹,出疹从面部开始,然后扩散到躯干和四肢并很快融合;这很易与RMSF相混淆。风疹的疹子常呈散在性。风疹还伴有耳后淋巴结肿大,无全身中毒体征。

  鼠型斑疹伤寒,病情比RMSF和流行性斑疹伤寒轻,疹子为非紫色,非融合状态且不广泛;肾和血管并发症不常见。然而要鉴别鼠型斑疹伤寒和RMSF是困难的,要进行特异性血清学诊断。治疗不应等待到鉴别诊断完成以后。

  流行性虱传斑疹伤寒引起与RMSF相似的严重的生理和病理异常反应,包括外周循环衰竭,休克,发绀,瘀斑皮肤坏死,指趾坏疽,氮血症,肾衰竭,谵妄和昏迷。流行性斑疹伤寒的疹子首先出现在腋窝和躯干,随后扩散到四肢,很少出现于手掌,脚底和面部。

  恙虫病,立克次体痘,偶然斑点热会有局部焦痂,流行史常有助鉴别。立克次体痘为水疱疹;蜱传斑疹伤寒常为斑丘疹。在Q热,出疹不常见;在战壕热也少见。在溃疡腺型兔热病(亦有焦痂)及其他型,兔热病没有出疹。莱姆病常产生游走性红斑也应考虑。

  立克次体痘病情轻微,常在螨粘附处出现焦痂,随后出现稀疏的绕以红斑的水泡疹。由于水痘也会出现同样的口腔损伤,必须排除。

  恙虫病病人所有的临床和病理表现与RMSF和流行性斑疹伤寒相似,但恙虫病流行的地理区域不同,特别在马来西亚泰国北部,且常伴有焦痂和周围淋巴结肿大。

实验室检查

  取血液或组织进行立氏立克次体血清学试验,分离和鉴定,通过荧光染色从皮肤或其他组织中找到病原体有助于确定诊断,特别是RMSF。血清学诊断需取3份血清标本,即发病第1,第2和第4~6周。PCR通过检测立克次体特异性核酸可进行早期诊断。

  补体结合反应,针对不同立克次体抗原,RMSF和斑疹伤寒的血清学反应形态不同。斑点热群和斑疹伤寒群立克次体有两种补结抗原:可溶性部分为群各成员共同抗原;纯化部分为各立克次体特异性抗原。各种斑点热(如RMSF,立克次体痘,钮扣热,北亚蜱传立克次体病,昆士兰蜱斑疹伤寒)可用型特异性洗出的菌体抗原来区别。RMSF和斑疹伤寒初次感染常产生IgM型抗体。补体结合抗体在病程第2和第3周出现,发病后3~5天内使用抗生素治疗者出现较晚。在这种情况下,应在4~6周采取晚期恢复期血清。在Brill-Zinsser病,一种7S型抗体在病后几天就迅速出现。Q热抗原有特异性诊断价值,在急性感染,出现2相抗原抗体;1相抗体表明为慢性感染(如肝炎心内膜炎)。

其他血清学试验

  运用纯化抗原进行的血清学试验不仅可区别特异性感染,而且能帮助确定急性期(IgM)和晚期或复发,如Brill-Zinsser病(IgG)免疫球蛋白的类型。补体结合试验可用于常规诊断;显微镜凝集试验,间接荧光抗体(IFA)和血凝反应可用于鉴定并开始标准化。IFA和补体结合试验有助证实战壕热。小蛛立克次体与其他斑点热群立克次体有共同抗原,但可通过特异性补体结合反应抗体升高加以鉴别。康氏立克次体,西伯利亚立克次体和澳大利亚立克次体与立氏立克次体和小蛛立克次体有共同抗原,但可通过补体结合试验,鼠毒素中和试验和豚鼠体内交叉免疫试验加以区别。

  免疫荧光技术已用于从鸡胚组织,豚鼠和蜱中检测立氏立克次体和普氏立克次体。RMSF病人早至病后4天,晚至病后10天可从皮损中检测到立克次体。IFA技术也可从福马林固定组织中检测到立克次体。

分离和鉴定

  除了流行病学原因,分离病原体很少进行。如需分离,对斑点热或斑疹伤寒病人,应在抗生素使用前采集血液。通过接种豚鼠,小鼠,鸡胚卵黄囊分离立克次体已逐渐被各种组织培养技术所取代。

常见种类


  下面介绍4种与人类关系密切的立克次体。

普氏立克次体
  普氏立克次体
  1、普氏立克次体。是流行性斑疹伤寒和斑疹伤寒的病原体,它为短杆状,0。8微米~2微米×0。3微米~0。6微米,也可长达4微米,单个存在或呈短链状。当人受到感染后,经10天~14天的潜伏期,骤然发病,有剧烈头痛、周身痛和高热,4天~7天后出现皮疹,严重的为出血性皮疹。有的还伴有神经系统心血管系统等症状和其他实质器官损害。流行性斑疹伤寒,在人口密集和昆虫繁盛的环境内比较严重。当流行时,病人平均死亡率20%,严重时可达70%。病原体借人虱在人群中传染,所以灭虱是预防流行性斑疹伤寒的重要措施。

  2、莫氏立克次体。是地方性斑疹伤寒(也称鼠型斑疹伤寒)的病原体。它的传播方式与普氏立克次体不同。它的自然宿主是家鼠,主要由鼠虱在鼠群中传播,如果鼠死亡了,鼠虱才离开鼠,转而叮吸人血,而使人受传染。

  3、立克次氏立克次体。是落基山斑疹伤寒的病原体。最初发现于美国的落基山地区的蒙培拉州的山谷。疾病流行时,病人的死亡率高达90%。立克次氏立克次体在自然界中寄生于蜱和蜱所寄居的动物体内,人受蜱叮咬就会染病。

  4、恙虫病立克次体。是恙虫病(丛林斑疹伤寒)的病原体。本病首先在日本发现,目前,我国东南沿海地区和台湾省也有病例报告。在日本,病人的死亡率约有60%。这种病原体由恙螨叮咬侵入人体,随血液扩散至血管内皮细胞中生长,发病。贮藏病原体的动物为野生啮齿动物并借螨传播。得了恙虫病,先是被叮咬处出现溃疡,周围有红晕,溃疡上盖有黑色焦痂,此外,还有皮疹,并造成神经系统、循环系统以及肝、肺、脾等损害症状。

  可见,不同的立克次体能引起不同的疾病。但由于它们有一些共同的特性,所以,治疗方法也有一些共性,如一般的输液,良好的护理、隔离等。用药上也有些相似,通常情况下,治疗立克次体病可使用广谱抗生素,有较高疗效。用氯霉素治疗恙虫病时,必须连续用药4周,否则容易复发。四环素药品也同样有效,同时还可以用来治疗斑疹伤寒等。

  和其他疾病一样,立克次体病是可以预防的。预防这类疾病同其他昆虫传播的疾病一样,首先应对昆虫等中间或储存宿主加以控制和消灭,如灭鼠、灭虱。

防治方法


  防治原则:预防立克次体病的重点是控制和消灭其中间宿主以及储存宿主,如灭鼠、杀灭媒介节肢动物,加强个人自身防护,能有效的防止斑疹伤寒、恙虫热、斑点热的流行。

  预防:特异性预防方面,目前多采用经?射线辐射的全细胞灭活疫苗,如预防斑疹伤寒的鼠肺疫苗、鸡胚疫苗等。立克次体重组的变异性外膜蛋白(variableouter-membraneprotein,VOMP)是候选的亚单位疫苗,正在预试阶段。

  治疗氯霉素、四环素类抗生素(包括强力霉素)对各种立克次体均有效,可使病程缩短,病死率明显下降。但病原体彻底清除或病人的健康恢复主要依赖于人体的免疫功能,特别是细胞免疫功能状况。应注意磺胺类药物不能抑制立克次体生长,反而会促进其繁殖作用。

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